Structur-function relationships of the terminase subunits pUL56 and pUl89 of human cytomegalvorius

人巨细胞病毒(HCMV)是人类致病原疱疹病毒，是一种新的人类免疫缺陷病毒。BIS Dato gibt es keine wirksamen propollaktika and nach Anwendung der zur Verfügung stehenden Treeutika kommt es Rasch zu Resistenzentwickung.Für die Entwickung Neuer抗病毒治疗是一种新的治疗方法。对人类巨细胞病毒的终末期结构和功能进行分析。在Vorarbeiten konnte gezeigt in Vorarbeiten konnte gezeigt，dass pUL56(I)an Sequenzen，the motive für die für die Verpack ung and Spaltung der DNA tenält，bindet；(Ii)in der Lage ist，ATP für den Transport der Viralen DNA zu den Procapsiden zu hallsieren und(III)an Capside Bindt。我是Gegensatz dazu Vermittelt pUL89 die Spaltung der Viralen DNA in Genomeinheiten。从蛋白质水平上看，这是一种可再生的蛋白质。在此基础上，分析和分析了结晶器和结晶器。Darüber hinaus soll der Wirkmachismus einer neuen Substanz，Einem Derivat von Benzimidazol Ribonukleosid(BDCRB)，Charakterisiert。Für die Kartierung des Inhibitors Sollen verschiedene Proteinmuanten von pUL56 and pUL89，die in Zellkulut eine Resistenz aufweisen，verwendet den.

Das humanpathogene Cytomegalievirus (HCMV), eines von acht humanpathogenen Herpesviren, hat eine erhebliche medizinische Bedeutung. Bis dato gibt es keine wirksamen Prophylaktika und nach Anwendung der zur Verfügung stehenden Therapeutika kommt es rasch zu Resistenzentwicklung. Für die Entwicklung neuer antiviraler Therapien ist die genaue Kenntnis der molekularen Vorgänge entscheidend. Das Forschungsprojekt umfasst die strukturelle und funktionelle Analyse der Terminaseuntereinheiten pUL56 und pUL89 des HCMV. In Vorarbeiten konnte gezeigt werden, dass pUL56 (i) an Sequenzen, die Motive für die Verpackung und Spaltung der DNA enthält, bindet; (ii) in der Lage ist, ATP für den Transport der viralen DNA zu den Procapsiden zu hydrolysieren und (iii) an Capside bindet. Im Gegensatz dazu vermittelt pUL89 die Spaltung der viralen DNA in Genomeinheiten. Die geplanten Untersuchungen sollen zur Rekonstruktion der Struktur beider Proteine dienen. Zunächst soll mittels Einzelpartikelanalyse und anschließend mittels Elektronenkristallographie von zweidimensionalen Kristallen die dreidimensionale Struktur rekonstruiert werden. Darüber hinaus soll der Wirkmechanismus einer neuen Substanz, einem Derivat von Benzimidazol Ribonukleosid (BDCRB), charakterisiert werden. Für die Kartierung des Inhibitors sollen verschiedene Proteinmutanten von pUL56 und pUL89, die in Zellkultur eine Resistenz aufweisen, verwendet werden.