Kardioprotektive Mechanismen Volatiler Anästhetika in der Ischämie intakter Herzen

挥发物Anästhetika haben eine对心肌功能障碍和Zellschädigung nach Ischämie和再灌注的保护作用。Die Präkonditionierung des Herzens mit Volatilen Anästhetika, d.h. deren kurzfristige Gabe vor Ischämie, ohne dass diese zum Zeitpunkt der Ischämie noch nachweisbar wären, f<s:1> hrt <e:1> berch noch weitgehend unbekante Mechanismen zu einer Verbesserung von koronaria Perfusion， metabolisund mechanischer funkology and zu einer Verringerung von心律失常und Infarktgröße nach Ischämie and Reperfusion。Möglicherweise werden Zellprozesse beeinflusst, die letztlich den Energieverbrauch senken, eine Ca2+-Akkumulation vermindern and damit den negative effect von hohem intrazellulärem Ca2+ auflrelaxation and Kontraktilität reduzieren。研究进展：1、研究进展：1、研究进展：1、研究进展：1、研究进展：1、研究进展：1、研究进展：1、研究进展：1、研究进展：1、研究进展：1、研究进展：1、研究进展：Ziel dierer arbeet et模型研究与应用，durch kontinuierliche Messung intrazellulärer Ionenkonzentrationen和gezieltem Einsatz von Agonisten和拮抗剂mögliche intrazelluläre Übertragungsmechanismen sowohl während der Präkonditionierung selbst als auch während Ischämie und Reperfusion zu erforschen。Neue Erkenntnisse auf diesem Gebiet tragen nicht nur zu einem besseren Verständnis grundlegender生理学家Schutzmechanismen bei， sonen können Einfluss auf Vorbeugung和Behandlung von Myokardischämien在围手术期berich和darber hinaus haben。

Volatile Anästhetika haben eine protektive Wirkung auf myokardiale Dysfunktion und Zellschädigung nach Ischämie und Reperfusion. Die Präkonditionierung des Herzens mit Volatilen Anästhetika, d. h. deren kurzfristige Gabe vor Ischämie, ohne dass diese zum Zeitpunkt der Ischämie noch nachweisbar wären, führt über noch weitgehend unbekannte Mechanismen zu einer Verbesserung von koronarer Perfusion, Metabolismus und mechanischer Funktion und zu einer Verringerung von Arrhythmien und Infarktgröße nach Ischämie und Reperfusion. Möglicherweise werden Zellprozesse beeinflusst, die letztlich den Energieverbrauch senken, eine Ca2+-Akkumulation vermindern und damit den negativen Effekt von hohem intrazellulärem Ca2+ auf Relaxation und Kontraktilität reduzieren. Die Hemmung der Elektronentransportkette, die Bildung reaktiver Sauerstoff-Spezies und die Öffnung mitochondrialer KATP-Kanäle durch volatile Anästhetika sind dabei vieldiskutierte Ansatzpunkte. Ziel dieser Arbeit am Modell des isolierten intakten Herzens soll es sein, durch kontinuierliche Messung intrazellulärer Ionenkonzentrationen und gezieltem Einsatz von Agonisten und Antagonisten mögliche intrazelluläre Übertragungsmechanismen sowohl während der Präkonditionierung selbst als auch während Ischämie und Reperfusion zu erforschen. Neue Erkenntnisse auf diesem Gebiet tragen nicht nur zu einem besseren Verständnis grundlegender physiologischer Schutzmechanismen bei, sondern können Einfluss auf Vorbeugung und Behandlung von Myokardischämien im perioperativen Bereich und darüber hinaus haben.