Die Retina als Modell für ramifizierte Mikrogliazellen: Entwicklung einer organotypischen Kultur und Beeinflussung des Territorialverhaltens der Mikroglia

高氧血症和低氧血症mit anschließender reoxygenerung können sich schädigend auf die Retina auswirken und zum Absterben von Nervenzellen f<e:1>, in schwernFällen gar zum Erblinden。[3]王志强，王志强，王志强，王志强，等。高氧和自由基在视网膜视网膜模型研究中的应用。糖尿病模型enthält神经元，Astrozyten和Mikrogliazellen (MG)， abkeine内皮素，正常死亡和死亡Schädigungskaskade ebenes在光照下下降。在em模型中können与直接模型schädigenden之间的相互作用。al Nachweis f<e:1> r die Aktivierung der MG werden morphologische Veränderungen analysiert, berpr<e:1> ft, ob MG Zytokine (TNF-a, IL-6) oder NO aussch<e:1>和das NO- produczierende酶iNOS industriziert wind。我们将在未来的日子里，在未来的日子里，我们将在未来的日子里，在未来的日子里，我们将在未来的日子里，在未来的日子里，我们将在未来的日子里。Wir wollen herausfinden， ob o02 - mangel oder -Überschuß bereits zur Aktivierung von MG fhrt和ob eine Aktivierung durch Radikalfänger verhindert werden kann。研究了锰-超氧化物歧化酶、锰-超氧化物歧化酶、锰-超氧化物歧化酶、锰-超氧化物歧化酶、锰-超氧化物歧化酶、锰-超氧化物歧化酶、锰-超氧化物歧化酶、锰-超氧化物歧化酶、锰-超氧化物歧化酶的活性。平行dazu werden wir aufgleichigte MGKulturen den gleichen schädigenden einfl<e:1> ssen aussetzen und prefen, ob das Aktivierungsmuster in been Kulturansätzen vergleichbar ist。

Hyperoxie und Hypoxie mit anschließender Reoxygenierung können sich schädigend auf die Retina auswirken und zum Absterben von Nervenzellen führen, in schweren Fällen gar zum Erblinden. Ziel des Vorhabens ist, die Auswirkungen von Hypoxie/Reoxygenierung, Hyperoxie und radikalbildenden Substanzen in einem von uns etablierten organotypischen Retinamodell zu untersuchen. Dieses Modell enthält Neurone, Astrozyten und Mikrogliazellen (MG), aber keine Endothelzellen, die normalerweise an der Schädigungskaskade ebenfalls beteiligt sind. In diesem Modell können wir direkt den schädigenden Einfluß auf MG untersuchen. Als Nachweis für die Aktivierung der MG werden morphologische Veränderungen analysiert, überprüft, ob MG Zytokine (TNF-a, IL-6) oder NO ausschütten und das NO-produzierende Enzym iNOS induziert wird. Wir wollen zeigen, ob freie Radikale eine Rolle bei der Aktivierung der Mikroglia spielen. Wir wollen herausfinden, ob O2-Mangel oder -Überschuß bereits zur Aktivierung von MG führt und ob eine Aktivierung durch Radikalfänger verhindert werden kann. Und wir wollen überprüfen, ob Mangan-Superoxid Dismutase, ein radikalabbauendes Enzym, nach Aktivierung in MG hochreguliert wird. Parallel dazu werden wir aufgereinigte MGKulturen den gleichen schädigenden Einflüssen aussetzen und prüfen, ob das Aktivierungsmuster in beiden Kulturansätzen vergleichbar ist.