Neuronaler Zelltod durch Hemmung der Proteasomen. Beteiligte zelluläre Mechanismen

Neuere Erkenntnisse Zeigen，Dass in Neuere Erkrankungen eine Funktionelle Störung des Ubiquitin-ABHängien Eiweissabbaussystems，inbebeondere der Proteasomen vorliegen könnte.在kultivierten Neuronen Lassen sich dch Anwendung Spezifischer Inhibitoren der Proteasomen zwei Hauptmerkmer der Parkinsonkrankheit reproduzieren：die Induktion von Neuronalem Zelltod Sowie das Auftreten von Cytoplicticschen ubiquisischen/a-synuclein阳性Einschlusskörperchen。我死于多巴胺原PC12中的Neue und vielversprechende zelluläre modell和同情Ganglienzellen von Ratten BZW.Mäusen，um Erkenntnisseüber病理生理学Prozesse zu gewinnen，死于der Parkinsonkrankheit eine Rolle Spielen könten。这是一件很重要的事情，因为它是一件很难做的事，它是一件很重要的事情。Besondere Aufmerksamkeit是bc l-2家族的蛋白、线粒体和蛋白。

Neuere Erkenntnisse zeigen, dass in neurodegenerativen Erkrankungen eine funktionelle Störung des ubiquitin-abhängigen Eiweissabbausystems, insbesondere der Proteasomen vorliegen könnte. In kultivierten Neuronen lassen sich durch Anwendung spezifischer Inhibitoren der Proteasomen zwei Hauptmerkmale der Parkinsonkrankheit reproduzieren: Die Induktion von neuronalem Zelltod sowie das Auftreten von intrazytoplasmatischen ubiquitin/a-synuclein positiven Einschlusskörperchen. Ich benutze dieses neue und vielversprechende zelluläre Modell in dopaminergen PC12 Zellen und sympathischen Ganglienzellen von Ratten bzw. Mäusen, um Erkenntnisse über pathophysiologische Prozesse zu gewinnen, die in der Parkinsonkrankheit eine Rolle spielen könnten. Die geplanten Experimente zielen darauf ab, die zellulären Mechanismen aufzudecken, die am Zelltod in diesem Modell beteiligt sind. Besondere Aufmerksamkeit wird dabei den Proteasen, den Mitochondrien und den Proteinen der Bcl-2 Familie gewidmet.