Zielgene für Transforming Growth Factor-beta Verwandte und Granulocyte/Macrophage-Colony Stimulating Factor in der kutanen Wundheilung

Nach Verwundung研究了皮肤浸润性免疫与肉芽肿的关系。表皮kommt es zu verstärkter Zellteilungsaktivität， zum Einwandern von Keratinozyten in den Wundbereich and somit schließlich zur reepithelial - alisierung。Die coordinator dieer Abläufe wind u.a durch tgf - β verwandte Zytokine and GM-CSF vermittelt。在转基因Mäusen mit模块Zytokinaktivität bzw。modulerter Sensitivität definierter Zelltypen fr diese Faktoren finden wir daher veränderte Wundheilungsverläufe。[2] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1][2] [0] [0] [0] [0] [0] [0] [0] [0] [0]störenden einfl<e:1> ssen auf die genetischen Modifikationen。Anschließend sollen Zielgene f<e:1> r diese Faktoren identifiziert werden。大北光的光与光的光与光的光。本研究采用原位杂交、免疫组化、免疫组化、免疫组化、免疫组化、免疫组化、免疫组化、免疫组化、免疫组化、免疫组化等方法。Damit lassen sich möglicherweise förderliche bzw。störende“途径”，研究对象，研究对象，潜在靶标，研究对象，研究对象，研究对象，研究对象，研究对象，研究对象，研究对象，研究对象，研究对象，研究对象，研究对象，研究对象，研究对象，Wundheilungsstörungen

Nach Verwundung entsteht durch dermal infiltrierende Immunzellen das Granulationsgewebe. Epidermal kommt es zu verstärkter Zellteilungsaktivität, zum Einwandern von Keratinozyten in den Wundbereich und somit schließlich zur Reepithelialisierung. Die Koordination dieser Abläufe wird u.a. durch TGF-beta verwandte Zytokine und GM-CSF vermittelt. In transgenen Mäusen mit modulierter Zytokinaktivität bzw. modulierter Sensitivität definierter Zelltypen für diese Faktoren finden wir daher veränderte Wundheilungsverläufe. Es sollen nun Hauptparameter der Wundheilung (Reepithelialisierung, Granulationsgewebe, Vaskularisierung, Remodellierung) in zwei neueren Modellen mit epidermaler GM-CSF Blockade und systemisch erhöhten TGF-beta Spiegeln bestimmt werden. Der Vergleich der Wundheilungsparameter zwischen allen Modellen erlaubt dann eine zelltypspezifische Zuordnung von förderlichen bzw. störenden Einflüssen auf die genetischen Modifikationen. Anschließend sollen Zielgene für diese Faktoren identifiziert werden. Dabei liegt das Hauptinteresse auf überlappenden Zielgenen. Diese Kandidaten werden nach Verifizierung durch in situ Hybridisierungen oder immunhistochemisch einzelnen Zelltypen zugeordnet. Damit lassen sich möglicherweise förderliche bzw. störende "Pathways" voneinander abgrenzen und potentielle Targets in der Therapie von Wundheilungsstörungen definieren.