Neuroimmunmodulation of the Th2-dependent immune response

Das allgemeine Ziel der angestrebten Untersuchungen liegt darin，ein besseres Verständnis für den funktionellen zwischen sympathischem Nervensystem und Immunsystem zu埃尔兰根.一种特殊的碎片，在体外可以形成韦尔登，在体内可以形成韦尔登。这是因为去甲肾上腺素通过刺激B-Zellen产生交感神经β 2-肾上腺素受体而导致的韦尔登的减少，并通过B-Zellen对IL-4的激活作用以及CD 86的表达抑制IL-4体内IgG 1的产生。他在SCID小鼠体内建立了一个模型，没有B- bzw功能。T-Zellen和B- bzw一起吃。泰伦推荐韦尔登。通过对B-和Th 2-Zellen的联合检测，确定了特异性抗原反应，确定了Th 2-Zellen抗体的体内模拟和体外免疫耐受性。回答韦尔登。该体内方法采用von Straub等人的超融合方法（2-6）。超灌注可以在准生理学艺术和智力中进行Möglichkeit über elektrische Stimulation in einzelnen Milzgewebeschnitten，交感神经递质freizusetzen和damit eine physiologische sympathische Aktivierung zu simulieren。Das Endziel is zu beweisen，即通过B-Zellen在IL-4和CD 86表达中注入体内去甲肾上腺素来控制IgG 1的产生。

Das allgemeine Ziel der angestrebten Untersuchungen liegt darin, ein besseres Verständnis für den funktionellen Zusammenhang zwischen sympathischem Nervensystem und Immunsystem zu erlangen. Eine spezielle Fragestellung, die in vitro bereits gezeigt werden konnte, soll im in vivo Modell bestätigt werden. Es soll untersucht werden, ob Noradrenalin die sympathischen b2-Adrenorezeptoren auf B-Zellen stimuliert, und damit über eine Steigerung der Empfindlichkeit der B-Zellen auf das Zytokin IL-4 und vermehrte Expression von CD86 die IL-4 abhängige IgG1 Produktion in vivo erhöht. Hierzu wurde ein in vivo Modell etabliert, bei dem SCID Mäuse, die keine funktionelle B- bzw. T-Zellen besitzen mit funktionell intakten B- bzw. T-Tellen rekonstituiert werden. Durch Verwendung verschiedener Kombinationen von B- und Th2-Zellen, die spezifisch auf ein definiertes Antigen reagieren, können die Th2-Zell-abhängige Immunantwort in vivo simuliert und damit die o.g. Ansätze untersucht werden. Diese in vivo Methode wird mit der von Straub et al. entwickelten Superfusionsmethode (2-6) ergänzt. Die Superfusion bietet dabei die Möglichkeit über elektrische Stimulation in einzelnen Milzgewebeschnitten in quasi physiologischer Art und Weise, sympathische Neurotransmitter freizusetzen und damit eine physiologische sympathische Aktivierung zu simulieren. Das Endziel ist es zu beweisen, dass die Steigerung der IgG1-Produktion durch Noradrenalin in vivo durch höhere Empfindlichkeit der B-Zellen auf IL-4 und eine erhöhte CD86 Expression zustande kommt.