Untersuchung der grundlegenden biomolekularen Mechanismen und Evaluierung der diagnostischen und prognostischen Relevanz des progressiven Anstiegs der Telomerase-Aktivität in der Entwicklung des humanen Papillomavirus (HPV) induzierten Zervixkarzinoms

她说：“这是一件很重要的事情。“Hoch-Risiko”HPV存在于Mehr ALS 95%的ALSäthiologische Ursache angesehen.人乳头瘤病毒感染暂时性疾病，而不是肿瘤。免疫功能正常，免疫状态持续不变，恶性进展不明显。HPV-Induzierte Zellimmortalisierong stant in einem Engen Zusammenang MIT erhöhter the端粒酶-Aktiität.Nachweisbar inüber 90%allerber Karzinome，Unterstüttztt sie die in einem Engen Engen Zusammenang Mit höhter ter ter telmer ase-Aktiität.Nachweisbar inüber 90%Karzinome，Unterstüttzt sie se in ungrenzenzte and unkontrollierte增殖性Kapazität肿瘤性Zellen。我们在这些人中发现了HPV-16基因的缺失，即E6/E7肿瘤基因表达和端粒酶的持续表达。这句话的意思是，端粒酶的扩增机制并不是从任何地方挖掘出来的，而是一种可持续发展的技术。ZIELL DIELESTER ARBEIT WINE ES SEIN，Targetzellen der zervikalen Mukosa，phänotype ische Zellveränderungen and Biologische Zellfunktion zu Idnizieren，die fürden Anstisiven der telmer ase-Aktiität von Rlevanz sind.端粒酶-激活剂体内定量和MIT-DEM异型半定量检测。我们的机械师将为人类乳头状瘤病毒感染行业的恶性转化提供技术支持。Zudem erwarten Wir uns Fortschritte in der Prevalstischen Von HPV-Infektionen der Zervix.

Das Zervixkarzinom ist die zweithäufigste tumorbedingte Todesursache der Frau. "Hoch-Risiko" HPV's werden in mehr als 95 % als äthiologische Ursache angesehen. Die Mehrzahl der HPV-Infektionen zeigen ein transientes, nicht neoplastisches Infektionsbild. Die entscheidenden Faktoren, die bei einem normalen Immunstatus zur Persistenz der Infektion und zu maligner Progression führen sind weitestgehend unbekannt. HPV-induzierte Zellimmortalisierung steht in einem engen Zusammenhang mit erhöhter Telomerase-Aktivität. Nachweisbar in über 90 % aller Karzinome, unterstützt sie die unbegrenzte und unkontrollierte proliferative Kapazität neoplastischer Zellen. Wir dokumentieren in Voruntersuchungen erstmals, dass die Zellimmortalisierung HPV-16 infizierter Zervixzellen trotz stabiler E6/E7 Onkogenexpression mit einer progressive Überexpression der katalytische Telomerase-Untereinheit hTERT und erhöhter TelomeraseAktivität einhergeht. Diese Tatsache impliziert, dass zusätzliche zelluläre Mechanismen für die Amplifizierung der Telomerase-Aktivität notwendig sind, die eine wesentliche Grundvoraussetzung für die Persistenz der Infektionen sein könnte. Ziel dieser Arbeit wird es sein, Targetzellen der zervikalen Mukosa, phänotypische Zellveränderungen und biologische Zellfunktion zu identifizieren, die für den progressiven Anstieg der Telomerase-Aktivität von Relevanz sind. Telomerase-Aktivität soll in vivo quantifiziert werden und mit dem Dysplasiegrad korreliert werden. Die Aufklärung dieser molekularbiologischen Mechanismen wird ein entscheidender Beitrag für ein besseres Verständnis der Ursachen HPV-induzierter maligner Zelltransformation sein. Zudem erwarten wir uns Fortschritte in der prognostischen Evaluierung von HPV-Infektionen der Zervix.