Modulation der Chemokinantwort durch das murine Cytomegalievirus (MCMV)

鼠巨细胞病毒（MCMV）是一种通过免疫系统介导的免疫应答和免疫抑制机制。这种病毒感染的时间很长，在急性感染后，免疫维尔特会持续感染。在Verlauf是一种机会性感染的情况下，急性感染可以发生短暂的免疫抑制。在免疫原性疾病引起MCMV时，趋化因子发挥了重要作用，可促进免疫应答和激活。本研究认为，MCMV的产生是对中介体细胞的干扰，而MIP-1a、MIP-1b和RANTES阻断剂的诱导在激活巨噬细胞产生有效的趋化因子中具有重要意义。这些前趋化因子是通过MCMV进行化学调节的分子机制，也是一种潜在的免疫逃避机制。因此，在阻断趋化因子产生和逆转韦尔登的过程中，我们需要一种趋化因子在感染Zellen的相互作用中的作用。由于系统中的病毒和病毒的相互作用，人类系统的相关性是韦尔登的主要韦尔登。

Das murine Cytomegalievirus (MCMV) hat eine Vielfalt von Mechanismen entwickelt, um der Erkennung und Eliminierung durch das Immunsystem zu entkommen. Das Virus zeichnet sich dadurch aus, dass es in einem immunkompetenten Wirt nach einer akuten Infektion eine lebenslang persistierende Infektion etabliert. Begleitend zur akuten Infektion tritt eine transiente Immunsuppression auf, in deren Verlauf es zu sekundären opportunistischen Infektionen kommen kann. In der frühen Immunantwort gegen MCMV spielen Chemokine eine wichtige Rolle, um Effektorzellen zu rekrutieren und zu aktivieren. Eigene Vorarbeiten zeigen, dass MCMV mit der Produktion dieser zentralen löslichen Mediatoren interferiert, indem es in ruhenden Makrophagen die Induktion der Chemokine MIP-1a, MIP-1b und RANTES blockiert sowie in aktivierten Makrophagen die Produktion der Chemokine effektiv reprimiert. Ziel des vorliegenden Antrags ist es, den molekularen Mechanismus der Chemokinregulation durch MCMV als einen potentiellen Mechanismus der Immunevasion aufzuklären. Weiterhin soll im Mausmodell die Blockade der Chemokinproduktion anhand rekombinanter Virusmutanten revertiert werden, um Aussagen über die Bedeutung einzelner Chemokine in der Interaktion von infizierten Zellen mit Effektorzellen zu treffen. Aus den im Maussystem erzielten Ergebnissen werden grundlegende Erkenntnisse über die Interaktion von Virus und Wirtszelle erwartet, die von Relevanz für das humane System sein werden.