Pathomechanismus der Fettstoffwechselstörung der Caveoloin-1 Knock-out-Maus

Caveolae sind eine在脂质筏下，在质膜膨胀的情况下死于StrukturProtein-1。Aulte Caveolin-1敲除Mäuse zeigen组织形态学keine aveolae and Weisen eine Stoffwechselstörung auf，die dh erch erhte konzentation Freier Fettsäuren and Triglyzeride，Fettgeweb Satrophie and Resistenz gegen Giät-Induzierte Adipositas Charakterisiert ist。我是Rahman Dieses Antrags soll in Kooperation MIT DEM Max-Planck-Institut in Dresden der Pathomechismus Dieses es americischen Syndroms Untersustant.A)小窝转运蛋白-1/小窝转运蛋白？脂肪酸转运酶？脂肪/CD36的表达？脂肪/CD36是质膜调节的脂肪/CD36转运酶和b)小窝转运蛋白1？(FATP1)？方法Schwerpenkte sind放射分析和Fettsäureaufnahme，Membraktionierungen and免疫酶化学，麻省理工学院DEEN die subzelluläre Lokalization and Translokation von Fate/CD36 and FATP1 in胚胎成纤维细胞和Primären Aus Adipozyten Aus Wildtyp-and Fatipozyten-and敲除Tieren untersuht den soll。

Caveolae sind eine Untergruppe der ¿lipid rafts¿, die durch das Strukturprotein Caveolin-1 Invaginationen der Plasmamembran bilden. Adulte Caveolin-1 Knock-out Mäuse zeigen histomorphologisch keine Caveolae und weisen eine Stoffwechselstörung auf, die durch erhöhte Konzentration freier Fettsäuren und Triglyzeride, Fettgewebsatrophie und Resistenz gegen Diät-induzierte Adipositas charakterisiert ist. Im Rahmen dieses Antrags soll in Kooperation mit dem Max-Planck-Institut in Dresden der Pathomechanismus dieses metabolischen Syndroms untersucht werden. Dabei soll insbesondere geklärt werden a) ob Caveolin-1 / Caveolae die Expression des Fettsäuretransporters ¿fatty acid translocase¿ FAT/CD36 auf der Plasmamembran regulieren und b) ob Caveolae die Insulin-abhängige Translokation von ¿fatty acid transport protein 1¿ (FATP1) auf die Plasmamembran vermitteln. Methodische Schwerpunkte sind radioaktive Assays der Fettsäureaufnahme, Membranfraktionierungen und Immunzytochemie, mit denen die subzelluläre Lokalisation und Translokation von FAT/CD36 und FATP1 in embryonalen Fibroblasten und primären Adipozyten aus Wildtyp- und Knock-out Tieren untersucht werden soll.