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APOPTOSIS IN PULMONARY FIBROSIS

APOPTOSIS IN PULMONARY FIBROSIS
肺纤维化中的细胞凋亡
批准号：
2658170
负责人：
David J. McConkey
金额：
$7.35万
依托单位：
UNIVERSITY OF TX MD ANDERSON CAN CTR
依托单位国家：
美国
项目类别：
财政年份：
1997
资助国家：
美国
项目状态：
已结题
起止时间：
1997-09-30 至 1999-08-31
来源：
https://reporter.nih.gov/project-details/2658170
关键词：
apoptosis bleomycin cytokine drug adverse effect gene targeting genetically modified animals inflammation interleukin 1 laboratory mouse macrophage oxidative stress pulmonary fibrosis /granuloma respiratory airway clearance tumor suppressor genes tumor suppressor proteins

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
描述 该提案旨在确定氧化应激是如何引起的 博来霉素治疗导致巨噬细胞凋亡和肺纤维化。的 研究人员推测，这种凋亡反应导致受损的 肺碎片的清除和炎性细胞因子的释放，特别是 IL 1 β。他们提出了三个具体的目标来检验这一假设。要求1 是一项使用腹腔巨噬细胞的体外研究， 氧化应激参与博来霉素诱导的细胞凋亡。第二 目的是使用p53敲除动物进行体内研究，以测试这种作用。 蛋白质凋亡和伴随的博莱霉素诱导的纤维化。三是 确定IL 1 β和白细胞介素转换酶在肺中的作用， 纤维化
英文摘要
DESCRIPTION The proposal is designed to establish how oxidative stress caused by bleomycin treatment leads to macrophage apoptosis and lung fibrosis. The investigators postulate that this apoptotic response causes impaired clearance of lung debris and release of inflammatory cytokines, particularly IL1 beta. They present three specific aims to test the hypothesis. Aim 1 is an in vitro study using peritoneal macrophages to determine the involvement of oxidative stress in bleomycin-induced apoptosis. The second aim is an in vivo study using p53 knockout animals to test the role of this protein in apoptosis and concomitant bleomycin-induced fibrosis. Third is to define the role of IL1 beta and interleukin converting enzymes in lung fibrosis.
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