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Mechanisms Of HIV-1 Entry and Transfer to CD4+ T cells via DC-SIGN

Mechanisms Of HIV-1 Entry and Transfer to CD4+ T cells via DC-SIGN
HIV-1 通过 DC-SIGN 进入并转移至 CD4 T 细胞的机制
批准号：
7732762
负责人：
Gary J Nabel
金额：
$59.25万
依托单位：
NATIONAL INSTITUTE OF ALLERGY AND INFECTIOUS DISEASES
依托单位国家：
美国
项目类别：
财政年份：
--
资助国家：
美国
项目状态：
未结题
起止时间：
至
来源：
https://reporter.nih.gov/project-details/7732762
关键词：
BindingBiologicalBiological ProcessCD4 Positive T LymphocytesCell DeathComplexDendritic CellsGoalsHIV InfectionsHIV-1LaboratoriesMolecularNF-kappa BPathway interactionsPlayRoleSurfaceT-LymphocyteTranscriptional RegulationViral ProteinsVirus Diseasesbaseinsightreceptorresearch studytherapeutic target

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
HIV-1病毒蛋白R（Vpr）的功能和生物活性正在分子和细胞水平上进行研究。在过去的一年中，该实验室确定了Vpr结合的细胞复合物，并确定该复合物在Vpr的生物活性中起着重要作用。这些发现将作为进一步的T细胞实验的基础，在病毒感染的背景下，特别是关于HIV-1诱导的细胞死亡和作为一个潜在的治疗靶点。
英文摘要
The function and biological activities of the HIV-1 Viral Protein R (Vpr)are being studied at the molecular and cellular levels. During the past year, the laboratory identified a cellular complex to which Vpr binds, and it was determined that this complex plays an essential role in Vpr's biological activities. These findings will be used as a basis for further T cells experiments in the context of viral infection, especially with regard to HIV-1 induced cell death and as a potentially therapeutic target.
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