Facteurs psychophysiologiques de la modulation des mécanismes endogènes de contrôle de la douleur

这两个模块分别是：系统、神经中枢、神经系统、内源性、兴奋性和抑制性。L‘ ’扩增‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ ‘ ’ '他们的任务是完成“活性抑制”和“兴奋”，他们的任务是改变“范式”，他们的任务是完成“压缩”。条件性疼痛调节（CPM）提出了一种特殊的刺激、痛觉满足，它是一种重要的活动结构，控制着个体的痛觉满足，使个体的痛觉满足产生一种分析性的痛觉满足。Ce mecanisme内生est我们par l 'application d一个刺激试验(ST)的然后联合国刺激nociceptif conditionnant le systeme inhibiteur (SC),活跃。La响应CPM est mesuree en comparant La douleur produite par乐圣的le SC。然后Malgre数量重要德出版物在我某些困惑demeurent苏尔莱斯产品du SC。这些练习曲supportent l 'amplitude Des CPM est dependante de l 'intensite du SC其他tandis supportent一次联合国某些seuil atteint, l 'intensite n + d重要。另外，当一个人的个体与其他个体的个体在心理因素和心理因素方面都表现出不同的注意力模块和CPM的效能。这两种情况分别是：一种是适用的，另一种是有意象的，另一种是有联系的，另一种是有联系的，另一种是有联系的，另一种是有意象的，另一种是有联系的，另一种是负责CPM的。À la lumi<e:1> de des resultats, nous avons comcomhypothise que c'est a composante affective de la douleur quest responsible de activation of CPM。常识proposons de manipuler selectivement la形式情感(安慰剂与概念)无改变la知觉de la形式sensorielle de la douleur吊坠le SC afin d我的肺活量'effet苏尔les CPM。Nous avons aussi trouveves有一个协调中心，包括CPM振幅和自主神经系统活动（SNA）。Nous volons维持vsamrifier和unsamrifier预期的SNA操作药理学（bêta-agoniste et bêta-antagoniste），悬挂于SC permettra de moduler les CPM。从研究方案的角度看，<s:1> <s:1> <s:1>系统数据交换模块的角度看，<s:1> <s:1>系统数据交换模块的角度看，<s:1>系统数据交换模块的角度看，<s:1>系统数据交换模块的角度看，<s:1>系统数据交换模块的角度看，<s:1>系统数据交换模块的角度看，<s:1>系统数据交换模块的角度看，<s:2>重要数据交换模块的角度看，**

La douleur est modulée à tous les niveaux du système nerveux central par des mécanismes endogènes excitateurs et inhibiteurs. L'augmentation de la douleur peut résulter de l'amplification du signal nociceptif, mais peut aussi s'expliquer par une réduction des mécanismes inhibiteurs. Tenir autant que compte de l'activité inhibitrice qu'excitatrice amène un changement de paradigme dans notre compréhension de la douleur. La modulation conditionnée de la douleur (Conditioned Pain Modulation - CPM) propose qu'une stimulation nociceptive suffisamment importante active des structures du tronc cérébral capables de produire une analgésie diffuse sur l'ensemble du corps. Ce mécanisme endogène est étudié par l'application d'un stimulus test (ST) avant et après un stimulus nociceptif conditionnant (SC) qui active le système inhibiteur. La réponse CPM est mesurée en comparant la douleur produite par le ST avant et après le SC. Malgré le nombre important de publications sur le sujet certaines confusions demeurent sur les paramètres du SC. Des études supportent que l'amplitude des CPM est dépendante de l'intensité du SC tandis que d'autres supportent qu'une fois un certain seuil atteint, l'intensité n'a plus d'importance. De plus, dans une étude antérieure nous avons trouvé que des facteurs psychologiques tels que les attentes modulent l'efficacité des CPM. Ces données sont appuyées par des études d'imagerie cérébrale qui montrent des connectivités entre des régions corticales associées à la composante affective de la douleur et les régions du tronc cérébral responsables du CPM. À la lumière de ces résultats, nous avons comme hypothèse que c'est la composante affective de la douleur qui est responsable de l'activation des CPM. Nous proposons de manipuler sélectivement la composante affective (placebo versus nocebo) sans changer la perception de la composante sensorielle de la douleur pendant le SC afin d'en mesurer l'effet sur les CPM. Nous avons aussi trouvé une corrélation entre l'amplitude des CPM et l'activité du système nerveux autonome (SNA). Nous voulons maintenant vérifier dans une étude prospective si la manipulation pharmacologique du SNA (bêta-agoniste et bêta-antagoniste) pendant le SC permettra de moduler les CPM. Le but de notre programme de recherche est donc de mieux comprendre les paramètres du SC qui modulent les CPM ainsi que de documenter l'importance du SNA et de la composante affective dans ces mécanismes endogènes qui jouent un rôle important dans notre perception de la douleur. **