Erythroferrone structure, function, and physiology: Iron homeostasis and beyond.
Erythroferrone structure, function, and physiology: Iron homeostasis and beyond.
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DOI：
10.1002/jcp.30247
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发表时间：
2021-07
影响因子：
5.6
通讯作者：
Ganz T
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Srole DN;Ganz T
Erythroferrone（ERFE）是铁调素的主要红细胞调节剂，铁调素是控制血浆铁水平和全身铁的稳态激素。当肾脏释放促红细胞生成素刺激新红细胞的产生时，它也增加了骨髓成红细胞中ERFE的合成。增加ERFE然后抑制铁调素合成，从而动员细胞铁储备用于血红素和血红蛋白合成。最近的机制研究表明，ERFE通过抑制肝细胞中的骨形态发生蛋白信号传导来抑制铁调素的转录。在无效的红细胞生成中，由扩大的成红细胞群体引起的病理性ERFE过度产生抑制铁调素并导致铁过载，即使在非输血患者中也是如此。ERFE可能是无效红细胞生成的有用生物标志物，也是治疗其全身效应的有吸引力的靶点。
Erythroferrone (ERFE) is the main erythroid regulator of hepcidin, the homeostatic hormone controlling plasma iron levels and total body iron. When the release of erythropoietin from the kidney stimulates the production of new red blood cells, it also increases the synthesis of ERFE in bone marrow erythroblasts. Increased ERFE then suppresses hepcidin synthesis, thereby mobilizing cellular iron stores for use in heme and hemoglobin synthesis. Recent mechanistic studies have shown that ERFE suppresses hepcidin transcription by inhibiting bone morphogenetic protein signaling in hepatocytes. In ineffective erythropoiesis, pathological overproduction of ERFE by an expanded population of erythroblasts suppresses hepcidin and causes iron overload, even in non-transfused patients. ERFE may be a useful biomarker of ineffective erythropoiesis and an attractive target for treating its systemic effects.
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