Inhibition of nitric oxide and antiphospholipid antibody-mediated thrombosis.
Inhibition of nitric oxide and antiphospholipid antibody-mediated thrombosis.
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DOI：
10.1007/s11926-013-0324-4
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发表时间：
2013-05
影响因子：
5
通讯作者：
Mineo, Chieko
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Mineo, Chieko
关键词：
抗磷脂综合征(APS)的特征是在抗磷脂抗体(APL)存在的情况下反复发生血管血栓、血小板减少和胎儿丢失。除了动脉和静脉血栓形成以及妊娠并发症外，APS患者因APL导致的血管细胞功能障碍而导致的心肌梗死、中风和冠心病的风险增加。到目前为止，越来越多的证据表明，循环中的APL与靶细胞(主要是内皮细胞和血小板)的细胞表面分子之间的相互作用是APS血管疾病表型的基础。然而，APS的分子基础还知之甚少。内皮细胞产生的一氧化氮是血管健康的关键决定因素，它调节包括血栓形成、内皮细胞-白细胞相互作用、血管细胞迁移和血管张力调节在内的几个生理过程。这篇综述将讨论最近的发现，表明APL拮抗内皮细胞产生一氧化氮从而促进血栓形成的新机制。
The antiphospholipid syndrome (APS) is characterized by recurrent vascular thrombosis, thrombocytopenia and fetal loss occurring in the presence of antiphospholipid antibodies (aPL). Along with arterial and venous thrombosis and pregnancy complications, patients with APS have an increased risk of myocardial infarction, stroke and coronary artery disease, resulting from vascular cell dysfunction induced by aPL. Accumulating evidence to date indicates that interactions between circulating aPL and cell surface molecules of target cells, primarily endothelial cells and platelets, underlie the vascular disease phenotypes of APS. However, the molecular basis of APS is poorly understood. Nitric oxide produced by endothelial cells is a key determinant of vascular health that regulates several physiologic processes including thrombosis, endothelial-leukocyte interaction, vascular cell migration, and the modulation of vascular tone. This review will discuss recent findings that indicate a novel mechanism by which aPL antagonize endothelial cell production of nitric oxide and thereby promote thrombosis.
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