YbdO Promotes the Pathogenicity of Escherichia coli K1 by Regulating Capsule Synthesis.
YbdO Promotes the Pathogenicity of Escherichia coli K1 by Regulating Capsule Synthesis.
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YbdO 通过调节荚膜合成促进大肠杆菌 K1 的致病性。
DOI：
10.3390/ijms23105543
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发表时间：
2022-05-16
影响因子：
5.6
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
大肠杆菌K1是最常见的新生儿脑膜炎致病革兰氏阴性菌。K1荚膜作为一种关键的毒力决定因子，能增强大肠杆菌的存活。coli K1在人脑微血管内皮细胞（HBMEC）中的表达，但目前还不清楚E. coli K1对HBMEC的侵袭作用尚不清楚。在这里，我们将YbdO确定为促进大肠杆菌的转录调节因子。coli K1通过直接激活K1荚膜基因表达增加K1荚膜合成来抑制HBMEC的侵袭。我们发现ybdO缺失显著降低了E. coli K1和小鼠脑膜炎的发生。此外，电泳迁移率变动分析和染色质免疫沉淀定量聚合酶链反应分析表明，YbdO直接激活kpsMT和neuDBACES的表达，其编码的产品参与K1胶囊运输和合成直接结合到kpsM启动子。此外，ybdO转录直接抑制组蛋白样类核结构蛋白（H-NS），我们观察到，酸性pH值类似的早期和晚期内体解除这种转录抑制。这些发现揭示了YbdO对K1合成的调控机制，为深入了解大肠杆菌的进化提供了新的思路。coli K1致病性和宿主-病原体相互作用。
Escherichia coli K1 is the most popular neonatal meningitis-causing Gram-negative bacterium. As a key virulence determinant, the K1 capsule enhances the survival of E. coli K1 in human brain microvascular endothelial cells (HBMECs) upon crossing the blood–brain barrier; however, the regulatory mechanisms of capsule synthesis during E. coli K1 invasion of HBMECs remain unclear. Here, we identified YbdO as a transcriptional regulator that promotes E. coli K1 invasion of HBMECs by directly activating K1 capsule gene expression to increase K1 capsule synthesis. We found that ybdO deletion significantly reduced HBMEC invasion by E. coli K1 and meningitis occurrence in mice. Additionally, electrophoretic mobility shift assay and chromatin immunoprecipitation–quantitative polymerase chain reaction analysis indicated that YbdO directly activates kpsMT and neuDBACES expression, which encode products involved in K1 capsule transport and synthesis by directly binding to the kpsM promoter. Furthermore, ybdO transcription was directly repressed by histone-like nucleoid structuring protein (H-NS), and we observed that acidic pH similar to that of early and late endosomes relieves this transcriptional repression. These findings demonstrated the regulatory mechanism of YbdO on K1 capsule synthesis, providing further insights into the evolution of E. coli K1 pathogenesis and host–pathogen interaction.
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