Heterogeneity in mRNA of human papillomavirus type-6 subtypes in respiratory tract lesions.
Heterogeneity in mRNA of human papillomavirus type-6 subtypes in respiratory tract lesions.
复制标题
呼吸道病变中人乳头瘤病毒 6 型亚型 mRNA 的异质性。
DOI：
10.1016/0042-6822(89)90397-8
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发表时间：
1989
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Mounts,P
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ward,P;Mounts,P
我们分析了 6 例 HPV-6c 诱发的呼吸道病变中的病毒转录本结构，其中包括 4 例良性喉乳头状瘤、1 例良性鼻乳头状瘤和 1 例恶性肿瘤，4 例 HPV-6e 诱发的良性喉乳头状瘤，以及 1 例 HPV-6f 诱发的良性喉乳头状瘤。 Northern 分析和亚基因组 RNA 探针的 S1 核酸酶消化表明，1050 个碱基的主轴突在 E4 开放阅读框中有一个 Fend，在 E5B 中有一个 3' 末端。 E4 中合成寡核苷酸的引物延伸用于检查主轴突 5' 端的序列。与 HPV-6e 和 HPV-6f 诱导的感染相比，HPV-6c 诱导的感染产生的转录物中第一个外显子的长度、起始位点和相对丰度存在差异。双脱氧核苷酸存在下的引物延伸促进了第一个外显子的序列分析。 HPV-6c 转录物包含来自 E1 的共同序列，这些序列在不同的转录物中沿 5' 方向向上游延伸至 E7，从而产生不同的长度。所有 mRNA 在 E1 中的核苷酸 847 处和 E4 中的核苷酸 3325 处具有相同的剪接点。类似地，HPV-6e 转录本在第一个外显子中共享共同序列，但由于起始点不同而长度不同，并且与 HPV-6c 转录本具有相同的剪接点。当由相同 HPV-6 亚型诱导时，恶性与良性病变中的病毒转录本结构没有发现差异，鼻乳头状瘤与喉乳头状瘤的病毒转录本结构也没有差异。
We have analyzed the structure of viral transcripts in six HPV-6c-induced respiratory tract lesions, which included four benign laryngeal papilloma, one benign nasopapilloma, and one malignant tumor, in four benign laryngeal papilloma induced by HPV-6e, and in one benign laryngeal papilloma induced by HPV-6f. Northern analysis and S1 nuclease digestion with subgenomic RNA probes demonstrated that the major axon of 1050 bases had a Fend in the E4 open reading frame and a 3′ end in E5B. Primer extension from a synthetic oligonucleotide in E4 was used to examine sequences 5′ to the major axon. Differences were found in length, start sites, and relative abundance of the first exon in transcripts produced in HPV-6c-induced infections as compared to HPV-6e- and HPV-6f-induced infections. Primer extension in the presence of dideoxynucleotides facilitated sequence analyses of the first exon. HPV-6c transcripts contained common sequences from E1 that in different transcripts extended farther upstream in the 5′ direction into E7 resulting in different lengths. All of the mRNAs had the same splice junction at nucleotide 847 in E1 and 3325 in E4. Similarly, the HPV-6e transcripts shared common sequences in the first exon that differed in length as a result of different starting points and had the same splice junction as the HPV-6c transcripts. No differences were found in the structure of viral transcripts in a malignant vs benign lesions, nor in those of nasopapilloma vs laryngeal papilloma when induced by the same HPV-6 subtype.
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