Staphylococcus aureus autoinducer-2 quorum sensing decreases biofilm formation in an icaR-dependent manner.
Staphylococcus aureus autoinducer-2 quorum sensing decreases biofilm formation in an icaR-dependent manner.
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金黄色葡萄球菌自诱导剂 2 群体感应以 icaR 依赖性方式减少生物膜形成
DOI：
10.1186/1471-2180-12-288
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发表时间：
2012-12-05
期刊：
影响因子：
4.2
通讯作者：
Sun B
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Yu D;Zhao L;Xue T;Sun B
金黄色葡萄球菌是引起人类生物被膜相关感染的重要病原菌。自体诱导物2(AI-2)是一种群体感应(QS)信号，在革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌中都具有广泛的调节功能，但它在金黄色葡萄球菌生物膜形成中的确切作用尚不清楚。在这里，我们证明了在静态、流动和厌氧条件下，与野生型(WT)菌株相比，金黄色葡萄球菌RN6390B中AI-2合成酶基因LuxS的突变导致生物膜形成增加。在LUXS突变株(ΔLUXS)中添加化学合成的AI-2前体，恢复了WT表型。实时定量RT-PCR分析表明，AI-2激活了ICA操纵子的抑制子iCar的转录，随后ICAA转录水平下降，这可能是LuxS突变影响生物膜形成的主要原因。此外，我们利用ΔLUXS菌株、RN6911菌株和ΔagrΔLUXS菌株，比较了AGR介导的QS系统和LuxS/AI-2 QS系统在生物被膜形成调控中的作用。我们的数据表明，这两个QS系统对金黄色葡萄球菌生物膜形成的调节具有累积效应。这些发现表明，AI-2可以通过iCar激活途径减少金黄色葡萄球菌生物膜的形成。本研究可能为金黄色葡萄球菌生物被膜相关感染的治疗提供线索。
Staphylococcus aureus is an important pathogen that causes biofilm-associated infection in humans. Autoinducer 2 (AI-2), a quorum-sensing (QS) signal for interspecies communication, has a wide range of regulatory functions in both Gram-positive and Gram-negative bacteria, but its exact role in biofilm formation in S. aureus remains unclear. Here we demonstrate that mutation of the AI-2 synthase gene luxS in S. aureus RN6390B results in increased biofilm formation compared with the wild-type (WT) strain under static, flowing and anaerobic conditions and in a mouse model. Addition of the chemically synthesized AI-2 precursor in the luxS mutation strain (ΔluxS) restored the WT phenotype. Real-time RT-PCR analysis showed that AI-2 activated the transcription of icaR, a repressor of the ica operon, and subsequently a decreased level of icaA transcription, which was presumably the main reason why luxS mutation influences biofilm formation. Furthermore, we compared the roles of the agr-mediated QS system and the LuxS/AI-2 QS system in the regulation of biofilm formation using the ΔluxS strain, RN6911 and the Δagr ΔluxS strain. Our data indicate a cumulative effect of the two QS systems on the regulation of biofilm formation in S. aureus. These findings demonstrate that AI-2 can decrease biofilm formation in S. aureus via an icaR-activation pathway. This study may provide clues for therapy in S. aureus biofilm-associated infection.
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