Spreading depression as an innate antiseizure mechanism.
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DOI：
10.1038/s41467-021-22464-x
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发表时间：
2021-04-13
影响因子：
16.6
通讯作者：
Ayata C
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Tamim I;Chung DY;de Morais AL;Loonen ICM;Qin T;Misra A;Schlunk F;Endres M;Schiff SJ;Ayata C
传播性抑郁（SD）是从昆虫到人类的中枢神经系统中强烈而持久的去极化。它与偏头痛和脑损伤等神经系统疾病有关。在这里，我们使用局灶性新皮质癫痫发作的体内小鼠模型，表明 SD 可能是针对癫痫发作的基本防御。局部使用 4-氨基吡啶、青霉素或荷包牡丹碱或全身红藻氨酸诱导的癫痫发作，以不同的速率在 SD 中达到顶峰。更大的癫痫发作力和复张面积预示着 SD。一旦触发，SD 立即抑制癫痫发作。光遗传学或 KCl 诱导的 SD 具有类似的抗癫痫作用，持续时间超过 30 分钟。相反，在局灶性癫痫发作期间通过药物抑制 SD 的发生有利于癫痫发作的普遍化。总而言之，我们的数据表明癫痫发作会触发 SD，然后 SD 会终止癫痫发作并防止其泛化。抑郁症的扩散是中枢神经系统的长期去极化，与多种神经系统疾病相关。在这里，作者在动物模型中证明了抑郁症蔓延和癫痫发作之间的相互关系。
Spreading depression (SD) is an intense and prolonged depolarization in the central nervous systems from insect to man. It is implicated in neurological disorders such as migraine and brain injury. Here, using an in vivo mouse model of focal neocortical seizures, we show that SD may be a fundamental defense against seizures. Seizures induced by topical 4-aminopyridine, penicillin or bicuculline, or systemic kainic acid, culminated in SDs at a variable rate. Greater seizure power and area of recruitment predicted SD. Once triggered, SD immediately suppressed the seizure. Optogenetic or KCl-induced SDs had similar antiseizure effect sustained for more than 30 min. Conversely, pharmacologically inhibiting SD occurrence during a focal seizure facilitated seizure generalization. Altogether, our data indicate that seizures trigger SD, which then terminates the seizure and prevents its generalization. Spreading depression is a prolonged depolarization in the CNS associated with several neurological diseases. Here the authors demonstrate a reciprocal relationship between spreading depression and seizures in an animal model.
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