The chromatin-remodeling protein BAF60/SWP73A regulates the plant immune receptor NLRs.
The chromatin-remodeling protein BAF60/SWP73A regulates the plant immune receptor NLRs.
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染色质重塑蛋白BAF60/SWP73A调节植物免疫受体NLRs。
DOI：
10.1016/j.chom.2021.01.005
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发表时间：
2021-03-10
影响因子：
30.3
通讯作者：
Jin H
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Huang CY;Rangel DS;Qin X;Bui C;Li R;Jia Z;Cui X;Jin H
在植物和动物先天免疫反应中，病原体感染的监测是由膜相关受体、细胞内核苷酸结合域和富含亮氨酸的重复受体 (NLR) 介导的。 NLR 的稳态受到严格的多层调节，以避免过度积累或过度激活，这通常会导致自身免疫反应，对生长和发育造成不利影响。 NLR 如何在染色质水平上进行表观遗传调控仍不清楚。在此，我们报道SWP73A是哺乳动物开关/蔗糖不可发酵（SWI/SNF）染色质重塑蛋白BAF60的直系同源物，通过与NLR启动子结合直接抑制NLR的表达，或通过抑制细胞分裂周期5（CDC5）（RNA剪接的关键调节因子）间接影响一些NLR的选择性剪接。感染后，细菌诱导的小 RNA 沉默 SWP73A，从而激活一组 NLR 并引发强大的免疫反应。 SWP73A 可以作为 H3K9me2 阅读器来增强转录抑制。 NLR 介导的免疫受到精确控制，以避免自身免疫。黄等人。报道了一种新的调控机制，其中染色质重塑蛋白 SWP73A 通过转录抑制直接抑制 NLR 的表达，或通过调节 NLR 的选择性剪接间接抑制 NLR 的表达。 SWP73A 被细菌诱导的小 RNA 沉默，从而激活 NLR 表达。
In both plant and animal innate immune responses, surveillance of pathogen infection is mediated by membrane-associated receptors and intracellular nucleotide-binding domain & leucine-rich repeat receptors (NLRs). Homeostasis of NLRs is under tight multilayered regulation to avoid over-accumulation or over-activation, which often leads to autoimmune responses that cause detrimental effects on growth and development. How NLRs are regulated epigenetically at the chromatin level remains unclear. Here, we report that SWP73A, an orthologue of the mammalian switch/sucrose nonfermentable (SWI/SNF) chromatin remodeling protein BAF60, suppresses the expression of NLRs either directly by binding to the NLR promoters or indirectly by affecting the alternative splicing of some NLRs through the suppression of Cell Division Cycle 5 (CDC5), a key regulator of RNA splicing. Upon infection, bacteria-induced small RNAs silence SWP73A to activate a group of NLRs and trigger robust immune responses. SWP73A may function as a H3K9me2 reader to enhance transcription suppression. NLR-mediated immunity is under precise control to avoid autoimmunity. Huang et al. report a new regulation mechanism in which the chromatin remodeling protein SWP73A suppresses NLRs’ expression directly by transcriptional suppression or indirectly by modulating NLR’s alternative splicing. SWP73A is silenced by bacteria-induced small RNAs to activate NLR expression.
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