Prenatal stress promotes development of spasms in infant rats.
Prenatal stress promotes development of spasms in infant rats.
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DOI：
10.1111/j.1528-1167.2011.03357.x
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发表时间：
2012-03
期刊：
影响因子：
5.6
通讯作者：
Velíšek L
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Yum MS;Chachua T;Velíšková J;Velíšek L
我们开发了一种新的隐源性婴儿痉挛模型，产前倍他米松脑启动，以增加对n -甲基- d -天冬氨酸（NMDA）引发的发育特异性痉挛的易感性。最近的一项临床研究将严重的产前压力与婴儿痉挛发展的风险增加联系起来。在这里，我们确定了妊娠第15天的产前约束应激（2 × 45分钟）是否会增加大鼠在出生后第15天发生痉挛的易感性。与处理对照组相比，产前压力显著加速了nmda触发痉挛的发作和数量增加。急性单剂量促肾上腺皮质激素（ACTH或促肾上腺皮质激素）没有效果，而长期（3天）ACTH预处理显著增加发作潜伏期，减少痉挛次数（类似于人的作用）。我们的数据支持怀孕期间应该提供额外护理以减少压力的观点。
We have developed a new model of cryptogenic infantile spasms with prenatal betamethasone brain priming to increase susceptibility to development-specific spasms triggered by N-methyl-D-aspartate (NMDA). A recent clinical study linked severe prenatal stress to increased risk for development of infantile spasms. Here, we determined whether prenatal restraint stress (2 × 45 min) in rats on gestational day 15 would increase susceptibility to develop spasms on postnatal day 15. Prenatal stress significantly accelerated onset and increased number of NMDA-triggered spasms compared to handled controls. A single adrenocorticotropic hormone (ACTH or corticotropin) dose delivered acutely had no effects, whereas long-term (3 day) ACTH pretreatment significantly increased latency to onset and decreased number of spasms (an effect similar to that in the human condition). Our data support the notion that extra care should be provided during pregnancy to minimize stress.
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