Shortwave UV‐Induced Damage as Part of the Solar Damage Spectrum Is Not a Major Contributor to Mitochondrial Dysfunction
Shortwave UV‐Induced Damage as Part of the Solar Damage Spectrum Is Not a Major Contributor to Mitochondrial Dysfunction
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作为太阳损伤谱一部分的短波紫外线引起的损伤并不是线粒体功能障碍的主要因素
DOI：
10.1002/jbt.21561
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发表时间：
2014
影响因子：
3.6
通讯作者：
Bergemann J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Gebhard D;Matt K;Burger K;Bergemann J
由于线粒体缺乏核苷酸切除修复，紫外线(UV)诱导的巨大线粒体DNA(MtDNA)损伤会持续几天，最终会被有丝分裂移除。这种损伤长期存在可能会扰乱线粒体的功能，从而导致皮肤老化。在这项研究中，我们研究了短波紫外线诱导的损伤对正常人皮肤成纤维细胞线粒体参数的影响。我们用模拟太阳的光(SSL)或紫外线C照射细胞，以产生巨大的DNA损伤。在相同的抗增殖剂量下，两种照射方式均可诱导线粒体转录因子A(TFAM)和基质金属肽酶1(MMP1)的基因表达。然而，只有SSl照射引起线粒体DNA拷贝数的显著变化和线粒体呼吸的减少。我们的结果表明，作为太阳光谱一部分的短波紫外线诱导的损伤并不是线粒体功能障碍的主要原因。
Because of the absence of a nucleotide excision repair in mitochondria, ultraviolet (UV)‐induced bulky mitochondrial DNA (mtDNA) lesions persist for several days before they would eventually be removed by mitophagy. Long persistence of this damage might disturb mitochondrial functions, thereby contributing to skin ageing. In this study, we examined the influence of shortwave UV‐induced damage on mitochondrial parameters in normal human skin fibroblasts. We irradiated cells with either sun‐simulating light (SSL) or with ultraviolet C to generate bulky DNA lesions. At equivalent antiproliferative doses, both irradiation regimes induced gene expression of mitochondrial transcription factor A (TFAM) and matrix metallopeptidase 1 (MMP‐1). Only irradiation with SSL, however, caused significant changes in mtDNA copy number and a decrease in mitochondrial respiration. Our results indicate that shortwave UV‐induced damage as part of the solar spectrum is not a major contributor to mitochondrial dysfunction.
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DOI：
--
发表时间：
1975
期刊：
Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine. Society for Experimental Biology and Medicine
影响因子：
--
作者：
E. S. Higgins;Brenda L. Dunlavey;Wilson H. Friend;K. S. Rogers
通讯作者：
K. S. Rogers
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通讯作者：
A. Young
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发表时间：
1978
期刊：
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作者：
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通讯作者：
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发表时间：
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期刊：
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影响因子：
--
作者：
A. Lezza
通讯作者：
A. Lezza
影响因子：
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作者：
Burger K;Matt K;Kieser N;Gebhard D;Bergemann J
通讯作者：
Bergemann J