Cyclical modulation of sphingosine-1-phosphate receptor 1 surface expression during lymphocyte recirculation and relationship to lymphoid organ transit.
Cyclical modulation of sphingosine-1-phosphate receptor 1 surface expression during lymphocyte recirculation and relationship to lymphoid organ transit.
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DOI：
10.1084/jem.20041509
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发表时间：
2005-01-17
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Cyster JG
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lo CG;Xu Y;Proia RL;Cyster JG
鞘氨醇-1-磷酸受体1(S1P1)是淋巴细胞从淋巴器官输出所必需的。在这里，我们研究了细胞上S1P1丰度与出口效率之间的关系。使用整合素中和方法来分离进入和离开的过程，我们表明百日咳毒素治疗减少了淋巴细胞从淋巴结中流出。逆转录病毒介导的S1P1过表达足以减少B细胞在脾白髓中的积聚，并促进活化的T细胞从淋巴结中流出，而S1P1+/−细胞则降低了淋巴结的退出效率。此外，淋巴细胞S1P1在血液中下调，在淋巴器官上调，在淋巴中再次下调。我们认为，周期性配体诱导的S1P1对循环淋巴细胞的调节有助于确定它们的淋巴器官传递时间。
Sphingosine-1-phosphate receptor 1 (S1P1) was recently shown to be required for lymphocyte egress from lymphoid organs. Here we have examined the relationship between S1P1 abundance on the cell and egress efficiency. Using an integrin neutralization approach to separate the processes of entry and exit, we show that pertussis toxin treatment reduces lymphocyte egress from lymph nodes. Retrovirally mediated S1P1 overexpression is sufficient to reduce B cell accumulation in the splenic white pulp and to promote egress of activated T cells from lymph nodes, whereas S1P1 +/ −cells have reduced lymph node exit efficiency. Furthermore, lymphocyte S1P1 is down-regulated in the blood, up-regulated in lymphoid organs, and down-regulated again in the lymph. We propose that cyclical ligand-induced modulation of S1P1 on circulating lymphocytes contributes to establishing their lymphoid organ transit time.
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影响因子：
15.3
作者：
Ohl, L;Henning, G;Krautwald, S;Lipp, M;Hardtke, S;Bernhardt, G;Pabst, O;Förster, R
通讯作者：
Förster, R
影响因子：
3.6
作者：
BRELINSKA, R;PILGRIM, C;REISERT, I
通讯作者：
REISERT, I
DOI：
10.1084/jem.192.10.1425
发表时间：
2000-11-20
期刊：
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影响因子：
--
作者：
Gretz JE;Norbury CC;Anderson AO;Proudfoot AE;Shaw S
通讯作者：
Shaw S
影响因子：
4.4
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通讯作者：
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淋巴细胞进入脾白髓的整合素依赖性。
DOI：
10.1084/jem.20021569
发表时间：
2003-02-03
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Lo CG;Lu TT;Cyster JG
通讯作者：
Cyster JG