Down-regulation of a host microRNA by a Herpesvirus saimiri noncoding RNA.
Down-regulation of a host microRNA by a Herpesvirus saimiri noncoding RNA.
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DOI：
10.1126/science.1187197
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发表时间：
2010-06-18
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Steitz JA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cazalla D;Yario T;Steitz JA
T细胞由疱疹病毒saimiri转化表达七个病毒U丰富的非编码RNA未知的功能称为HSUR。我们注意到，HSURs 1和2中的保守序列构成了三种宿主细胞microRNA（miRNAs）的潜在结合位点。免疫共沉淀实验证实，HSURs 1和2与病毒转化的T细胞中预测的miRNA相互作用。这些miRNA之一，miR-27的丰度在转化细胞中显著降低，从而影响miR-27靶基因的表达。瞬时敲除和异位表达HSUR 1表明，它指导成熟的miR-27的降解，在序列特异性和结合依赖性的方式。这种病毒策略说明了使用ncRNA通过miRNA途径操纵宿主细胞基因表达。
T cells transformed by Herpesvirus saimiri express seven viral U-rich noncoding RNAs of unknown function called HSURs. We noted that conserved sequences in HSURs 1 and 2 constitute potential binding sites for three host-cell microRNAs (miRNAs). Coimmunoprecipitation experiments confirmed that HSURs 1 and 2 interact with the predicted miRNAs in virally transformed T cells. The abundance of one of these miRNAs, miR-27, is dramatically lowered in transformed cells, with consequent effects on the expression of miR-27 target genes. Transient knockdown and ectopic expression of HSUR 1 demonstrate that it directs degradation of mature miR-27 in a sequence-specific and binding-dependent manner. This viral strategy illustrates use of a ncRNA to manipulate host-cell gene expression via the miRNA pathway.
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