T cells and the loss of immunologic tolerance in Sjögren's syndrome and systemic lupus erythematosus.
T cells and the loss of immunologic tolerance in Sjögren's syndrome and systemic lupus erythematosus.
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T 细胞与干燥综合征和系统性红斑狼疮中免疫耐受的丧失。
DOI：
10.1002/art.22984
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发表时间：
2007
影响因子：
--
通讯作者：
Hoffman,RobertW
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hoffman,RobertW
在本期《关节炎与风湿病》中，Dudek 等人 (1) 报告了 La/SSB 自身抗原上 T 细胞表位的鉴定，这些表位在表达 HLA II 类分子 DR3 (DRA1/DRB1* 0301) 及其相连的 HLA-DQ 对应物 (DQA1/DQB1* 0201) 的人源化转基因小鼠中被识别。这项研究代表了我们对自身抗原免疫耐受丧失过程和系统性自身免疫疾病诱导发病机制的理解迈出的重要一步，特别是因为这些与干燥综合征（SS）和系统性红斑狼疮（SLE）中对 La/SSB 自身抗原的自身免疫反应有关。自身抗体被广泛认为是风湿性疾病的标志，而抗 La/SSB 自身抗体的存在是 SS 的标志 (2–5)。少数情况下，抗 La/SSB 的存在是 SLE 的标志 (1-5)。尽管认识到它们与 SS 和 SLE 的关联，并且尽管先前研究了针对 La/SSB 的自身抗体产生的演变（以及对 Ro/SSA 自身抗原的密切相关的自身抗体反应），但我们对抗 La/SSB 自身抗体的精确起源的理解仍然不完整。 除了产生自身抗体外，B 细胞在发病机制中还可以发挥其他作用，包括充当抗原呈递细胞 (APC) 的能力，这使得它们能够处理和呈递抗原并向 T 细胞提供共刺激信号；分泌病理性细胞因子的能力，例如
In this issue of Arthritis & Rheumatism, Dudek et al (1) report the identification of T cell epitopes on the La/SSB autoantigen that are recognized in humanized transgenic mice expressing the HLA class II molecule DR3 (DRA1/DRB1* 0301) and its linked HLA–DQ counterpart (DQA1/DQB1* 0201). This study represents a major step in advancing our understanding of the process involved in the loss of immunologic tolerance to self antigens and the pathogenetic mechanisms of disease induction in systemic autoimmunity, particularly as these relate to the autoimmune response to the La/SSB autoantigen in Sjögren’s syndrome (SS) and systemic lupus erythematosus (SLE). Autoantibodies are widely recognized as a hallmark of the rheumatic diseases, and the presence of anti-La/SSB autoantibodies is a marker for SS (2–5). Less frequently, the presence of anti-La/SSB is a marker for SLE (1–5). Despite recognition of their association with SS and SLE, and despite previous studies of the evolution of autoantibody production against La/SSB (and the closely related autoantibody response to the Ro/SSA autoantigen), our understanding of the precise genesis of anti-La/SSB autoantibodies remains incomplete.In addition to the production of autoantibodies, B cells can have additional roles in pathogenesis, including the ability to serve as antigen-presenting cells (APCs), which allows them to process and present antigens as well as provide costimulatory signals to T cells; the ability to secrete pathologic cytokines, such as
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