Requirement for T-bet in the aberrant differentiation of unhelped memory CD8+ T cells.
Requirement for T-bet in the aberrant differentiation of unhelped memory CD8+ T cells.
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在不受欢迎的记忆CD8+ T细胞的异常分化中T-BET的需求。
DOI：
10.1084/jem.20070841
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发表时间：
2007-09-03
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Reiner SL
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Intlekofer AM;Takemoto N;Kao C;Banerjee A;Schambach F;Northrop JK;Shen H;Wherry EJ;Reiner SL
对胞内病原体的免疫需要短命的细胞毒性效应CD8 + T细胞的终末分化和中枢记忆CD8 + T细胞的自我更新之间的动态平衡。我们现在表明，T - bet抑制IL - 7Rα的转录，并以中枢记忆细胞为代价驱动效应和效应记忆CD8 + T细胞的分化。我们还发现，在没有CD4 + T细胞辅助的情况下分化的CD8 + T细胞中T - bet过度表达，这种情况与中枢记忆形成缺陷有关。最后，T - bet的缺失纠正了“无助”记忆CD8 + T细胞的异常表型和功能特性。因此，T - bet似乎作为中枢记忆和效应记忆细胞分化之间的分子开关起作用。因此，对T - bet的拮抗可能代表一种纠正记忆CD8 + T细胞功能失调编程的新策略。
Immunity to intracellular pathogens requires dynamic balance between terminal differentiation of short-lived, cytotoxic effector CD8+ T cells and self-renewal of central–memory CD8+ T cells. We now show that T-bet represses transcription of IL-7Rα and drives differentiation of effector and effector–memory CD8+ T cells at the expense of central–memory cells. We also found T-bet to be overexpressed in CD8+ T cells that differentiated in the absence of CD4+ T cell help, a condition that is associated with defective central–memory formation. Finally, deletion of T-bet corrected the abnormal phenotypic and functional properties of “unhelped” memory CD8+ T cells. T-bet, thus, appears to function as a molecular switch between central– and effector–memory cell differentiation. Antagonism of T-bet may, therefore, represent a novel strategy to offset dysfunctional programming of memory CD8+ T cells.
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