Absence of ductal hyper-keratinization in mouse age-related meibomian gland dysfunction (ARMGD).
Absence of ductal hyper-keratinization in mouse age-related meibomian gland dysfunction (ARMGD).
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DOI：
10.18632/aging.100615
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发表时间：
2013-11
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Jester JV
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Parfitt GJ;Xie Y;Geyfman M;Brown DJ;Jester JV
睑板腺功能障碍（MGD）是随着年龄增长而频繁发生的，并且是干眼病（最普遍的眼部主诉）的主要原因。我们使用了一种新的三维重建技术，免疫荧光计算机断层扫描（ICT），在年龄相关性睑板腺功能障碍（ARMGD）的小鼠模型的特征睑板腺角化和细胞增殖。为了观察与ARMGD相关的变化，使用细胞角蛋白（CK）1、5和6的抗体以及增殖标记Ki 67通过ICT对5个月和2岁的小鼠眼睑进行3-D重建。我们从重建中量化了总腺体、导管和脂质体积，观察到老年腺体的急剧减少。在年轻的腺体中，增生的小管表明腺泡祖细胞的潜在位点，而在老年萎缩的腺体中发现这些腺泡祖细胞基本上不存在。在老年小鼠中，我们观察到粘膜皮肤连接（MCJ）的前移，并且没有过度角化伴睑板腺萎缩。因此，我们认为，MCJ的变化和腺萎缩通过失去的meibocyte祖细胞是最有可能负责ARMGD，而不是导管过度角化和腺体阻塞。
Meibomian gland dysfunction (MGD) is frequent with aging and is the primary cause of dry eye disease, the most prevalent ocular complaint. We used a novel 3-D reconstruction technique, immunofluorescent computed tomography (ICT), to characterize meibomian gland keratinization and cell proliferation in a mouse model of age-related meibomian gland dysfunction (ARMGD). To visualize the changes associated with ARMGD, 5-month and 2-year old mouse eyelids were 3-D reconstructed by ICT using antibodies to cytokeratin (CK) 1, 5 and 6 and the proliferation marker Ki67. We quantified total gland, ductal and lipid volume from the reconstructions, observing a dramatic decrease in old glands. In young glands, proliferative ductules suggest a potential site of acinar progenitors that were found to be largely absent in aged, atrophic glands. In the aged mouse, we observed an anterior migration of the mucocutaneous junction (MCJ) and an absence of hyper-keratinization with meibomian gland atrophy. Thus, we propose that changes in the MCJ and glandular atrophy through a loss of meibocyte progenitors are most likely responsible for ARMGD and not ductal hyper-keratinization and gland obstruction.
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