Cytoskeletal disruption after eccentric contraction-induced muscle injury.
Cytoskeletal disruption after eccentric contraction-induced muscle injury.
复制标题
偏心收缩引起的肌肉损伤后细胞骨架破坏。
DOI：
10.1097/00003086-200210001-00011
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发表时间：
2002
影响因子：
4.2
通讯作者：
Fridén,Jan
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lieber,RichardL;Shah,Sameer;Fridén,Jan
骨骼肌细胞骨架蛋白由于其在维持肌肉完整性中的重要性、在整个细胞中传递力的作用以及与肌肉疾病的关系而受到越来越多的关注。在这份报告中，作者集中在骨骼肌的中间丝系统组成的蛋白结蛋白。结蛋白被证明可以将力从肌原纤维力发生器传递到肌肉表面和肌肉-肌腱连接处。这种蛋白质在使用兔子模型的高强度运动中迅速丢失。通过基因工程改造的老鼠缺乏结蛋白基因，这些肌肉显示出产生较低的压力，但实际上在剧烈运动中受到的伤害较少。最后，用荧光标记的细胞骨架蛋白对肌细胞进行直接成像显示，缺乏结蛋白导致肌原纤维晶格的巨大紊乱，这可能有助于解释结蛋白肌病。
Skeletal muscle cytoskeletal proteins are receiving more attention recently based on their importance in maintaining muscle integrity, their role in transmitting force throughout the cell, and their involvement in muscle diseases. In this report, the authors focus on the intermediate filament system of skeletal muscle composed of the protein desmin. Desmin is shown to transmit force from myofibrillar force generators to the muscle surface and to the muscle-tendon junction. This protein is lost rapidly during high-intensity exercise using a rabbit model. Mice were genetically engineered that lack the desmin gene and these muscles were shown to generate lower stress but actually to experience less injury during intense exercise. Finally, direct imaging of muscle cells with fluorescently labeled cytoskeletal proteins shows that lack of the desmin protein results in tremendous disorganization of the myofibrillar lattice which may help to explain desmin myopathies.
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影响因子：
3.3
作者：
ARMSTRONG, RB;OGILVIE, RW;SCHWANE, JA
通讯作者：
SCHWANE, JA
146 肌肉细胞骨骼破坏发生在循环偏心收缩的前 15 分钟内
影响因子：
4.1
作者：
J. Fridén;J. Thornell;R. Lieber
通讯作者：
R. Lieber
肌生成的细胞骨架控制：结蛋白无效突变阻断胚胎干细胞分化过程中的肌生成途径。
DOI：
10.1006/dbio.1995.8070
发表时间：
1995
期刊：
Developmental biology.
影响因子：
--
作者：
Weitzer,G;Milner,DJ;Kim,JU;Bradley,A;Capetanaki,Y
通讯作者：
Capetanaki,Y
DOI：
10.1073/pnas.87.20.7988
发表时间：
1990-10-01
影响因子：
11.1
作者：
CHOI, J;COSTA, ML;HOLTZER, H
通讯作者：
HOLTZER, H
影响因子：
4.1
作者：
J. Fridén;J. Fridén;R. Lieber;R. Lieber
通讯作者：
J. Fridén;J. Fridén;R. Lieber;R. Lieber