Bromodomain protein 7 interacts with PRMT5 and PRC2, and is involved in transcriptional repression of their target genes.
Bromodomain protein 7 interacts with PRMT5 and PRC2, and is involved in transcriptional repression of their target genes.
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DOI：
10.1093/nar/gkr170
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发表时间：
2011-07
影响因子：
14.9
通讯作者：
Sif S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Tae S;Karkhanis V;Velasco K;Yaneva M;Erdjument-Bromage H;Tempst P;Sif S
组蛋白修饰调节基因表达，这一过程中的一个主要调节步骤是识别表观遗传标记的蛋白质招募指定转录结果所需的酶的能力。在这里，我们表明 BRD7 是 hSWI-SNF 复合物的一个组成部分，与 PRMT5 和 PRC2 相互作用。招募研究表明，BRD7 与 PRMT5 和 PRC2 共定位于患者来源的 B 细胞系中的“肿瘤发生抑制因子 7”(ST7) 和视网膜母细胞瘤样蛋白 2 (RBL2) 启动子上，并且其与这些靶基因的关联与 H3R8、H4R3 和 H3K27 的高甲基化相关。此外，抑制 BRD7 表达可减少 PRMT5 和 PRC2 向 ST7 和 RBL2 启动子的募集；然而，只有 ST7 会出现转录抑制。对 PRMT5 和 PRC2 诱导的表观遗传标记的评估表明，虽然 H3(Me2)R8、H4(Me2)R3 和 H3(Me3)K27 标记从 ST7 启动子中删除，但 RBL2 启动子组蛋白的去甲基化不完全。我们还表明，精氨酸去甲基化酶（RDM）JMJD6（可以消除PRMT5诱导的H4R3甲基化）和H3K27赖氨酸特异性去甲基化酶KDM6A/UTX和KDM6B/JMJD3被差异性地招募至ST7和RBL2。这些发现强调了 BRD7 在 PRMT5 和 PRC2 诱导的转录沉默中发挥的作用，并表明有效的转录去抑制需要招募特定的 RDM 和 KDM。
Histone modification regulates gene expression, and one major regulatory step in this process is the ability of proteins that recognize epigenetic marks to recruit enzymes required to specify transcriptional outcome. Here we show that BRD7 is a component of hSWI–SNF complexes that interacts with PRMT5 and PRC2. Recruitment studies revealed that BRD7 co-localizes with PRMT5 and PRC2 on ‘suppressor of tumorigenecity 7’ (ST7) and retinoblastoma-like protein 2 (RBL2) promoters in patient-derived B cell lines, and that its association with these target genes correlates with hypermethylation of H3R8, H4R3 and H3K27. Furthermore, inhibition of BRD7 expression reduces PRMT5 and PRC2 recruitment to ST7 and RBL2 promoters; however, only ST7 becomes transcriptionally derepressed. Evaluation of the PRMT5- and PRC2-induced epigenetic marks revealed that while H3(Me2)R8, H4(Me2)R3 and H3(Me3)K27 marks are erased from the ST7 promoter, demethylation of RBL2 promoter histones is incomplete. We also show that the arginine demethylase (RDM) JMJD6, which can erase PRMT5-induced H4R3 methylation, and the H3K27-lysine-specific demethylases, KDM6A/UTX and KDM6B/JMJD3, are differentially recruited to ST7 and RBL2. These findings highlight the role played by BRD7 in PRMT5- and PRC2-induced transcriptional silencing, and indicate that recruitment of specific RDMs and KDMs is required for efficient transcriptional derepression.
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影响因子：
64.5
作者：
Li W;You L;Cooper J;Schiavon G;Pepe-Caprio A;Zhou L;Ishii R;Giovannini M;Hanemann CO;Long SB;Erdjument-Bromage H;Zhou P;Tempst P;Giancotti FG
通讯作者：
Giancotti FG
影响因子：
4.8
作者：
Kaeser, Matthias D.;Aslanian, Aaron;Emerson, Beverly M.
通讯作者：
Emerson, Beverly M.
睾丸特异性因子CTCFL与H19印迹控制区甲基化中的蛋白甲基转移酶PRMT7合作。
影响因子：
9.8
作者：
Jelinic, Petar;Stehle, Jean-Christophe;Shaw, Phillip
通讯作者：
Shaw, Phillip
DOI：
10.1016/j.bbrc.2006.05.014
发表时间：
2006-07-07
影响因子：
3.1
作者：
Furuno, Kenji;Masatsugu, Toshihiro;Yamamoto, Ken
通讯作者：
Yamamoto, Ken
影响因子：
3.5
作者：
Cuppen, E;van Ham, M;Hendriks, W
通讯作者：
Hendriks, W