The promotive role of lncRNA MIR205HG in proliferation, invasion, and migration of melanoma cells via the JMJD2C/ALKBH5 axis.
The promotive role of lncRNA MIR205HG in proliferation, invasion, and migration of melanoma cells via the JMJD2C/ALKBH5 axis.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0290986
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发表时间：
2024
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
黑色素瘤是一种高度恶性的皮肤癌。本研究旨在探讨长链非编码RNA MIR 205宿主基因（lncRNA MIR 205 HG）通过含jumonji结构域的2C（JMJD 2C）和ALKB同源物5（ALKBH 5）在黑色素瘤细胞增殖、侵袭和迁移中的作用。实时定量聚合酶链反应或Western blot检测显示MIR 205 HG、JMJD 2C和ALKBH 5在黑色素瘤细胞系中表达增加。细胞计数试剂盒-8、集落形成和Transwell测定显示沉默MIR 205 HG抑制黑素瘤细胞的增殖、侵袭和迁移。RNA免疫沉淀、放线菌素D处理和染色质免疫沉淀显示MIR 205 HG可以结合人抗原R（HuR，ELAVL 1）并稳定JMJD 2C表达，并且JMJD 2C可以增加H3 K9 me 3在ALKBH 5启动子区域的富集以促进ALKBH 5转录。基于皮下注射sh-MIR 205 HG处理的黑色素瘤细胞的肿瘤异种移植物测定显示沉默MIR 205 HG通过使JMJD 2C/ALKBH 5轴失活而抑制肿瘤生长并降低Ki 67阳性率。一般来说，MIR 205 HG通过HuR介导的JMJD 2C的稳定和通过擦除H3 K9 me 3增加ALKBH 5转录来促进黑素瘤细胞的增殖、侵袭和迁移。
Melanoma is a highly malignant skin cancer. This study aimed to investigate the role of long non-coding RNA MIR205 host gene (lncRNA MIR205HG) in proliferation, invasion, and migration of melanoma cells via jumonji domain containing 2C (JMJD2C) and ALKB homolog 5 (ALKBH5). Real-time quantitative polymerase chain reaction or Western blot assay showed that MIR205HG, JMJD2C, and ALKBH5 were increased in melanoma cell lines. Cell counting kit-8, colony formation, and Transwell assays showed that silencing MIR205HG inhibited proliferation, invasion, and migration of melanoma cells. RNA immunoprecipitation, actinomycin D treatment, and chromatin immunoprecipitation showed that MIR205HG may bind to human antigen R (HuR, ELAVL1) and stabilized JMJD2C expression, and JMJD2C may increase the enrichment of H3K9me3 in the ALKBH5 promotor region to promote ALKBH5 transcription. The tumor xenograft assay based on subcutaneous injection of sh-MIR205HG-treated melanoma cells showed that silencing MIR205HG suppressed tumor growth and reduced Ki67 positive rate by inactivating the JMJD2C/ALKBH5 axis. Generally, MIR205HG facilitated proliferation, invasion, and migration of melanoma cells through HuR-mediated stabilization of JMJD2C and increasing ALKBH5 transcription by erasing H3K9me3.
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