Life in the inflamed intestine, Salmonella style.
Life in the inflamed intestine, Salmonella style.
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发炎的肠道，沙门氏菌风格的生活。
DOI：
10.1016/j.tim.2009.08.008
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发表时间：
2009-11
影响因子：
15.9
通讯作者：
Bäumler AJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Santos RL;Raffatellu M;Bevins CL;Adams LG;Tükel C;Tsolis RM;Bäumler AJ
下胃肠道密集分布着常驻微生物群落（微生物群），它们不会引起明显的宿主反应，而是为宿主提供益处，包括针对病原体的生态位保护。然而，细菌进入皮下组织引起急性炎症。非伤寒沙门氏菌血清型（NTS）通过主动穿透肠上皮并在组织巨噬细胞中存活而引起这种刻板的宿主反应。由细菌宿主细胞相互作用产生的初始应答在组织中通过白细胞介素（IL）-18/干扰素（IFN）-γ和IL-23/IL-17轴放大，导致针对NTS传播的粘膜屏障功能的激活。然而，病原体适应于在发炎的肠腔中遇到的抗微生物防御中存活。这种策略使NTS能够利用炎症来战胜肠道微生物群，并促进它们通过粪便/口腔途径传播。
The lower gastrointestinal tract is densely populated with resident microbial communities (microbiota), which do not elicit overt host responses but rather provide benefit to the host, including niche protection from pathogens. However, introduction of bacteria into the underlying tissue evokes acute inflammation. Non-typhoidal Salmonella serotypes (NTS) elicit this stereotypic host response by actively penetrating the intestinal epithelium and surviving in tissue macrophages. Initial responses generated by bacterial host cell interaction are amplified in tissue through the interleukin (IL)-18/interferon (IFN)-γ and the IL-23/IL-17 axes, resulting in the activation of mucosal barrier functions against NTS dissemination. However, the pathogen is adapted to survive antimicrobial defenses encountered in the lumen of the inflamed intestine. This strategy enables NTS to exploit inflammation to outcompete the intestinal microbiota, and promotes their transmission by the fecal/oral route.
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影响因子：
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作者：
Baumler, AJ
通讯作者：
Baumler, AJ
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