The effects of nicotine in the neonatal quinpirole rodent model of psychosis: Neural plasticity mechanisms and nicotinic receptor changes.
The effects of nicotine in the neonatal quinpirole rodent model of psychosis: Neural plasticity mechanisms and nicotinic receptor changes.
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尼古丁对新生儿喹吡罗啮齿动物精神病模型的影响：神经可塑性机制和烟碱受体变化。
DOI：
10.1016/j.bbr.2017.02.029
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发表时间：
2017
影响因子：
2.7
通讯作者：
Brown,RussellW
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Peterson,DanielJ;Gill,WDrew;Dose,JohnM;Hoover,DonaldB;Pauly,JamesR;Cummins,ElizabethD;Burgess,KatherineC;Brown,RussellW
新生儿喹匹罗（NQ）治疗大鼠增加多巴胺D2受体的敏感性持续整个动物的一生。在实验1中，我们分析了α7和α4β2尼古丁受体（nAChRs）在NQ和新生儿生理盐水（NS）处理大鼠尼古丁行为致敏感和脑源性神经营养因子（BDNF）应答中的作用。实验2分析尼古丁致敏NQ和NS大鼠伏隔核（NAcc）和背纹状体α7和α4β2 nAChR密度的变化。雄性和雌性Sprague-Dawley大鼠在出生后1-21天(P)给予喹匹罗（1 mg/kg）或生理盐水治疗。从P33到P49，每隔一天给动物注射生理盐水或尼古丁（0.5 mg/kg游离碱），并测试行为致敏性。每次注射前给药α7 nAChR拮抗剂甲基莱卡乌碱（MLA， 2或4 mg/kg）或α4β2 nAChR拮抗剂二氢β红血碱（DhβE， 1或3 mg/kg）。结果显示，NQ增强了被DhβE阻断的尼古丁致敏作用。MLA阻断了NQ动物的尼古丁致敏作用，但没有阻断尼古丁致敏作用。NQ增强了NAcc BDNF对尼古丁的反应，该反应被两种拮抗剂阻断。实验2中，NQ可增强烟碱致敏和α4β2，但对NAcc中α7、nAChR的上调不起作用。这些结果表明，脑伏隔区BDNF和α4β2 nachr在NQ模型中对尼古丁的行为反应中具有相关性，而NQ模型与精神分裂症（一种高吸烟率的行为障碍）有关。
Neonatal quinpirole (NQ) treatment to rats increases dopamine D2 receptor sensitivity persistent throughout the animal’s lifetime. In Experiment 1, we analyzed the role of α7 and α4β2 nicotinic receptors (nAChRs) in nicotine behavioral sensitization and on the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) response to nicotine in NQ- and neonatally saline (NS)-treated rats. In Experiment 2, we analyzed changes in α7 and α4β2 nAChR density in the nucleus accumbens (NAcc) and dorsal striatum in NQ and NS animals sensitized to nicotine. Male and female Sprague-Dawley rats were neonatally treated with quinpirole (1 mg/kg) or saline from postnatal days (P)1-21. Animals were given ip injections of either saline or nicotine (0.5 mg/kg free base) every second day from P33 to P49 and tested on behavioral sensitization. Before each injection, animals were ip administered the α7 nAChR antagonist methyllycaconitine (MLA; 2 or 4 mg/kg) or the α4β2 nAChR antagonist dihydro beta erythroidine (DhβE; 1 or 3 mg/kg).Results revealed NQ enhanced nicotine sensitization that was blocked by DhβE. MLA blocked the enhanced nicotine sensitization in NQ animals, but did not block nicotine sensitization. NQ enhanced the NAcc BDNF response to nicotine which was blocked by both antagonists. In Experiment 2, NQ enhanced nicotine sensitization and enhanced α4β2, but not α7, nAChR upregulation in the NAcc. These results suggest a relationship between accumbal BDNF and α4β2 nAChRs and their role in the behavioral response to nicotine in the NQ model which has relevance to schizophrenia, a behavioral disorder with high rates of tobacco smoking.
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