Papillomavirus interaction with cellular chromatin.
Papillomavirus interaction with cellular chromatin.
复制标题
乳头瘤病毒与细胞染色质的相互作用。
DOI：
10.1016/j.bbagrm.2009.09.009
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发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
You,Jianxin
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
You,Jianxin
高危人乳头瘤病毒（HPV）感染是宫颈癌的主要危险因素。 HPV 通过将其基因组维持为染色体外元件（附加体）来建立持续感染，并与受感染细胞中的宿主 DNA 一起复制。 HPV 的生产生命周期与宿主鳞状上皮的分化程序密切相关。本综述探讨了宿主染色质在乳头瘤病毒生命周期的多个方面以及受感染宿主细胞恶性进展中的参与情况。乳头瘤病毒利用宿主有丝分裂染色体作为在细胞周期中传递其遗传物质的载体。通过搭上宿主有丝分裂染色体的便车，病毒确保在宿主细胞分裂期间将复制的病毒附加体准确分离到子细胞。这种策略允许在受感染的细胞中持续维持病毒附加体。同时，病毒颠覆宿主染色质重塑因子，促进病毒转录和病毒基因组的高效繁殖。通过与宿主染色质结合，乳头瘤病毒重新定向染色质的正常细胞控制，以创建有利于其自身生存和宿主细胞恶性进展的细胞环境。对 HPV 与宿主染色质相互作用的全面了解将为 HPV 生命周期以及染色质调控提供新的见解。这种病毒与宿主的相互作用也将为研究其他游离DNA肿瘤病毒提供一个范例，这些病毒与宿主染色质的相互作用具有相似的机制。
High-risk human papillomavirus (HPV) infection is the primary risk factor for cervical cancer. HPVs establish persistent infection by maintaining their genomes as extrachromosomal elements (episomes) that replicate along with host DNA in infected cells. The productive life cycle of HPV is intimately tied to the differentiation program of host squamous epithelium. This review examines the involvement of host chromatin in multiple aspects of the papillomavirus life cycle and the malignant progression of infected host cells. Papillomavirus utilizes host mitotic chromosomes as vehicles for transmitting its genetic materials across the cell cycle. By hitchhiking on host mitotic chromosomes, the virus ensures accurate segregation of the replicated viral episomes to the daughter cells during host cell division. This strategy allows persistent maintenance of the viral episome in the infected cells. In the meantime, the virus subverts the host chromatin-remodeling factors to promote viral transcription and efficient propagation of viral genomes. By associating with the host chromatin, papillomavirus redirects the normal cellular control of chromatin to create a cellular environment conducive to both its own survival and malignant progression of host cells. Comprehensive understanding of HPV–host chromatin interaction will offer new insights into the HPV life cycle as well as chromatin regulation. This virus–host interaction will also provide a paradigm for investigating other episomal DNA tumor viruses that share a similar mechanism for interacting with host chromatin.
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