A role for TSLP in the development of inflammation in an asthma model.
A role for TSLP in the development of inflammation in an asthma model.
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DOI：
10.1084/jem.20050199
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发表时间：
2005-09-19
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Leonard WJ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Al-Shami A;Spolski R;Kelly J;Keane-Myers A;Leonard WJ
胸腺基质淋巴细胞生成素 (TSLP) 是一种促进 CD4+ T 细胞稳态的细胞因子。我们现在证明，TSLP 是产生正常 CD4+ T 细胞介导的炎症反应所必需的。 TSLP 直接作用于幼稚 CD4+ T 细胞，但不作用于记忆 CD4+ T 细胞，并促进其对抗原的增殖。此外，TSLP还通过DC间接发挥作用，促进CD4+T细胞向Th2分化。相应地，TSLP受体（TSLPR）敲除（KO）小鼠表现出强烈的Th1反应，白细胞介素（IL）-12、干扰素-γ和免疫球蛋白（Ig）G2a水平较高，但IL-4、-5、-10、-13和IgE的产生较低；此外，这些动物的 CD4+ T 细胞对抗原的反应增殖能力较差。此外，除非补充野生型 CD4+ T 细胞，否则 TSLPR KO 小鼠无法对吸入的抗原产生炎症性肺部反应。这强调了该细胞因子在体内炎症和/或过敏反应的发展中的重要作用。
Thymic stromal lymphopoietin (TSLP) is a cytokine that promotes CD4+ T cell homeostasis. We now demonstrate that TSLP is required to mount a normal CD4+ T cell–mediated inflammatory response. TSLP acts directly on naive, but not, memory CD4+ T cells, and promotes their proliferation in response to antigen. In addition, TSLP exerts an effect indirectly through DCs to promote Th2 differentiation of CD4+ T cells. Correspondingly, TSLP receptor (TSLPR) knockout (KO) mice exhibit strong Th1 responses, with high levels of interleukin (IL)-12, interferon-γ, and immunoglobulin (Ig) G2a, but low production of IL-4, -5, -10, -13, and IgE; moreover, CD4+ T cells from these animals proliferate less well in response to antigen. Furthermore, TSLPR KO mice fail to develop an inflammatory lung response to inhaled antigen unless supplemented with wild-type CD4+ T cells. This underscores an important role for this cytokine in the development of inflammatory and/or allergic responses in vivo.
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影响因子：
30.5
作者：
Kaech, SM;Tan, JT;Ahmed, R
通讯作者：
Ahmed, R
影响因子：
30.5
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Watanabe, N;Hanabuchi, S;Liu, YJ
通讯作者：
Liu, YJ
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Ray, RJ;Furlonger, C;Paige, CJ
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Paige, CJ
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作者：
Fallon, PG;Emson, CL;McKenzie, ANJ
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McKenzie, ANJ
DOI：
10.1084/jem.192.5.659
发表时间：
2000-09-04
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Park LS;Martin U;Garka K;Gliniak B;Di Santo JP;Muller W;Largaespada DA;Copeland NG;Jenkins NA;Farr AG;Ziegler SF;Morrissey PJ;Paxton R;Sims JE
通讯作者：
Sims JE