The ability of HIV type 1 to use CCR-3 as a coreceptor is controlled by envelope V1/V2 sequences acting in conjunction with a CCR-5 tropic V3 loop.
The ability of HIV type 1 to use CCR-3 as a coreceptor is controlled by envelope V1/V2 sequences acting in conjunction with a CCR-5 tropic V3 loop.
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HIV 1 型使用 CCR-3 作为辅助受体的能力由与 CCR-5 tropic V3 环联合作用的包膜 V1/V2 序列控制。
DOI：
10.1073/pnas.95.13.7682
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发表时间：
1998
影响因子：
11.1
通讯作者：
Cullen,BR
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Ross,TM;Cullen,BR
虽然原发HIV 1型（HIV-1）分离株的感染通常需要病毒包膜蛋白与CD4和CCR-5共受体的功能性相互作用，但这类分离株的一部分也能够使用不同的CCR-3受体。通过分析一系列野生型和嵌合HIV-1包膜蛋白介导CCR-3依赖性感染的能力，我们确定了CCR-3的趋向性映射到包膜的V1和V2可变区。尽管将CCR-3热带包膜的V1/V2区域替换为CCR-5热带包膜是赋予CCR-3向性的必要和充分条件，但当插入到CXCR-4热带HIV-1包膜环境中时，这种相同的替换没有表型效应。然而，当引入CCR-5向性V3环序列时，后者嵌合体同时获得CCR-3和CCR-5的向性。这些数据表明，包膜的V1/2区域可以像V3环区一样编码特定的辅受体需求，并表明功能性包膜：CCR-3的相互作用可能取决于CCR-3与包膜的V1/V2和V3区域的合作相互作用。
Although infection by primary HIV type 1 (HIV-1) isolates normally requires the functional interaction of the viral envelope protein with both CD4 and the CCR-5 coreceptor, a subset of such isolates also are able to use the distinct CCR-3 receptor. By analyzing the ability of a series of wild-type and chimeric HIV-1 envelope proteins to mediate CCR-3-dependent infection, we have determined that CCR-3 tropism maps to the V1 and V2 variable region of envelope. Although substitution of the V1/V2 region of a CCR-3 tropic envelope into the context of a CCR-5 tropic envelope is both necessary and sufficient to confer CCR-3 tropism, this same substitution has no phenotypic effect when inserted into a CXCR-4 tropic HIV-1 envelope context. However, this latter chimera acquires both CCR-3 and CCR-5 tropism when a CCR-5 tropic V3 loop sequence also is introduced. These data demonstrate that the V1/2 region of envelope can, like the V3 loop region, encode a particular coreceptor requirement and suggest that a functional envelope:CCR-3 interaction may depend on the cooperative interaction of CCR-3 with both the V1/V2 and the V3 region of envelope.
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影响因子：
5.4
作者：
G. Simmons;D. Wilkinson;J. Reeves;M. Dittmar;S. Beddows;J. Weber;G. Carnegie;U. Desselberger;P. Gray;R. Weiss;P. Clapham
通讯作者：
G. Simmons;D. Wilkinson;J. Reeves;M. Dittmar;S. Beddows;J. Weber;G. Carnegie;U. Desselberger;P. Gray;R. Weiss;P. Clapham
影响因子：
64.8
作者：
Deng, HK;Liu, R;Landau, NR
通讯作者：
Landau, NR
DOI：
10.2741/a265
发表时间：
1998
期刊：
Frontiers in bioscience : a journal and virtual library
影响因子：
--
作者：
P. Bieniasz;Bryan R. Cullen
通讯作者：
P. Bieniasz;Bryan R. Cullen
HIV-1 对培养神经细胞的趋向性的限制。
影响因子：
3.7
作者：
N. Sharpless;D. Gilbert;B. Vandercam;J. M. Zhou;E. Verdin;G. Ronnett;E. Friedman;M. DUBOIS‐DALCQ
通讯作者：
M. DUBOIS‐DALCQ
CCR-5的多个胞外结构域有助于人类免疫缺陷病毒1型进入和融合
影响因子：
5.4
作者：
L. Picard;Graham Simmons;Christine A. Power;Alexandra Meyer;R. Weiss;Paul R. Clapham
通讯作者：
Paul R. Clapham