Zinc provides neuroprotection by regulating NLRP3 inflammasome through autophagy and ubiquitination in a spinal contusion injury model.
Zinc provides neuroprotection by regulating NLRP3 inflammasome through autophagy and ubiquitination in a spinal contusion injury model.
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在脊髓挫伤模型中，锌通过自噬和泛素化调节 NLRP3 炎性体，从而提供神经保护
DOI：
10.1111/cns.13460
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发表时间：
2021-04
影响因子：
5.5
通讯作者：
Mei XF
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lin JQ;Tian H;Zhao XG;Lin S;Li DY;Liu YY;Xu C;Mei XF
脊髓损伤（Spinal cord injury，SCI）是一种严重的致残性损伤，其引起的过度炎症反应在继发性损伤中起重要作用。调节炎症反应可能是改善SCI预后的潜在治疗策略。锌已被证明在实验性脊髓损伤模型中具有神经保护作用。在这项研究中，我们的目的是探讨锌通过抑制NLRP 3炎性小体的神经保护作用。
Spinal cord injury (SCI) is a serious disabling injury worldwide, and the excessive inflammatory response it causes plays an important role in secondary injury. Regulating the inflammatory response can be a potential therapeutic strategy for improving the prognosis of SCI. Zinc has been demonstrated to have a neuroprotective effect in experimental spinal cord injury models. In this study, we aimed to explore the neuroprotective effect of zinc through the suppression of the NLRP3 inflammasome.
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