Modification of neuropathic pain sensation through microglial ATP receptors.
Modification of neuropathic pain sensation through microglial ATP receptors.
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通过小胶质细胞ATP受体修饰神经性疼痛感觉。
DOI：
10.1007/s11302-007-9071-1
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发表时间：
2007-09
影响因子：
3.5
通讯作者：
Tozaki-Saitoh, Hidetoshi
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Inoue, Kazuhide;Tsuda, Makoto;Tozaki-Saitoh, Hidetoshi
神经病理性疼痛通常发生在手术损伤周围神经、癌症、糖尿病或感染造成骨压迫时，是导致全球数百万人生活质量下降的主要因素。近年来，越来越多的证据表明，脊髓胶质细胞在神经病理性疼痛的发病机制中起着关键作用。越来越多的研究结果也表明，核苷酸通过P2嘌呤受体在神经元-神经胶质细胞通讯中发挥重要作用。受损神经元通过表达在小胶质细胞上的P2嘌呤受体释放或漏出包括ATP和UTP在内的核苷酸来刺激小胶质细胞。在神经病理性疼痛的动物模型中，小胶质细胞的P2X4和P2X7受体在周围神经损伤后的疼痛信号中起着至关重要的作用。在这篇综述中，我们描述了小胶质细胞P2X4和P2X7对神经病理性痛觉的调节作用，并可能涉及到P2Y6和P2Y12。
Neuropathic pain that typically develops when peripheral nerves are damaged through surgery, bone compression in cancer, diabetes, or infection is a major factor causing impaired quality of life in millions of people worldwide. Recently, there has been a rapidly growing body of evidence indicating that spinal glia play a critical role in the pathogenesis of neuropathic pain. Accumulating findings also indicate that nucleotides play an important role in neuron-glia communication through P2 purinoceptors. Damaged neurons release or leak nucleotides including ATP and UTP to stimulate microglia through P2 purinoceptors expressing on microglia. It was shown in an animal model of neuropathic pain that microglial P2X4 and P2X7 receptors are crucial in pain signaling after peripheral nerve lesion. In this review, we describe the modification of neuropathic pain sensation through microglial P2X4 and P2X7, with the possibility of P2Y6 and P2Y12 involvement.
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