Recruited Monocytes and Type 2 Immunity Promote Lung Regeneration following Pneumonectomy.
Recruited Monocytes and Type 2 Immunity Promote Lung Regeneration following Pneumonectomy.
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DOI：
10.1016/j.stem.2017.03.024
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发表时间：
2017-07-06
期刊：
影响因子：
23.9
通讯作者：
Rock JR
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lechner AJ;Driver IH;Lee J;Conroy CM;Nagle A;Locksley RM;Rock JR
为了研究免疫细胞在肺再生中的作用，我们使用了单侧肺切除模型，该模型促进剩余肺叶中新肺泡的形成。免疫荧光和单细胞RNA测序发现，在2型肺泡上皮干细胞（AEC2）增殖高峰期，CD115⁺和CCR2⁺单核细胞以及M2样巨噬细胞在肺中聚集。小鼠的基因功能缺失和过继转移研究表明，骨髓来源的巨噬细胞通过CCL2 - CCR2趋化因子轴迁移到肺，并且与表达Il4ra的白细胞一起，是肺最佳再生所必需的。我们的数据表明这些细胞调节AEC2的增殖和分化。最后，我们提供证据表明2型固有淋巴细胞是促进肺再生的IL - 13的一个来源。总之，我们的数据强调了免疫调节疗法在刺激成人肺泡形成方面的潜力。
To investigate the role of immune cells in lung regeneration, we used a unilateral pneumonectomy model that promotes the formation of new alveoli in the remaining lobes. Immunofluorescence and single cell RNA- sequencing found CD115+ and CCR2+ monocytes and M2-like macrophages accumulating in the lung during the peak of type 2 alveolar epithelial stem cell (AEC2) proliferation. Genetic loss of function in mice and adoptive transfer studies revealed that bone marrow-derived macrophages traffic to the lung through a CCL2-CCR2 chemokine axis and are required for optimal lung regeneration, along with Il4ra-expressing leukocytes. Our data suggest that these cells modulate AEC2 proliferation and differentiation. Finally, we provide evidence that group 2 innate lymphoid cells are a source of IL13 that promotes lung regeneration. Together, our data highlight the potential for immunomodulatory therapies to stimulate alveologenesis in adults.
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DOI：
10.1093/bioinformatics/btu638
发表时间：
2015-01-15
期刊：
Bioinformatics (Oxford, England)
影响因子：
--
作者：
Anders S;Pyl PT;Huber W
通讯作者：
Huber W
影响因子：
1.2
作者：
Chamoto, Kenji;Gibney, Barry C.;Lee, Grace S.;Ackermann, Maximilian;Konerding, Moritz A.;Tsuda, Akira;Mentzer, Steven J.
通讯作者：
Mentzer, Steven J.
DOI：
10.1165/rcmb.2012-0030oc
发表时间：
2012-10-01
影响因子：
6.4
作者：
Chen, Leiling;Acciani, Thomas;Perl, Anne-Karina T.
通讯作者：
Perl, Anne-Karina T.
影响因子：
82.9
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
16.6
作者：
通讯作者：
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