Refractory ceramic fibers activate alveolar macrophage eicosanoid and cytokine release.
Refractory ceramic fibers activate alveolar macrophage eicosanoid and cytokine release.
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耐火陶瓷纤维激活肺泡巨噬细胞类二十烷酸和细胞因子释放。
DOI：
10.1152/jappl.1995.78.1.164
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发表时间：
1995
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Driscoll,KE
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Leikauf,GD;Fink,SP;Miller,ML;Lockey,JE;Driscoll,KE
耐火陶瓷纤维已被开发用于工业过程中要求材料具有高的热稳定性和机械稳定性。为了评估这种纤维的生物活性，将大鼠肺泡巨噬细胞暴露于0 - 1000微克/毫升的耐火陶瓷纤维、石棉、二氧化硅（成纤维颗粒）或二氧化钛（非成纤维颗粒）中<或= 24小时，并测量类二十烷、肿瘤坏死因子- α (TNF)和乳酸脱氢酶的释放。用电子显微镜测定颗粒尺寸。使用耐火陶瓷纤维后，白三烯B4 （LTB4）和免疫反应性LTB4和TNF释放的放射性洗脱增加，石棉后的强度相似，但低于二氧化硅。例如，耐火陶瓷纤维后[3H]类二十烷释放总量增加3.9倍，石棉后增加4.6倍，二氧化硅后增加8.7倍。耐火陶瓷纤维和石棉也有相似的颗粒尺寸（直径、长度和表面积）。由于巨噬细胞衍生的LTB4和TNF是炎症事件的有效介质，包括中性粒细胞的迁移和激活，这些研究结果表明，难降解陶瓷纤维可以在体外激活巨噬细胞，释放与实验动物体内炎症和纤维化肺部疾病相关的介质。
Refractory ceramic fiber has been developed for industrial processes requiring materials with high thermal and mechanical stability. To evaluate the biological activity of this fiber, rat alveolar macrophages were exposed for < or = 24 h to 0–1,000 micrograms/ml of refractory ceramic fiber, crocidolite asbestos, silica (fibrogenic particles), or titanium dioxide (a nonfibrogenic particle), and eicosanoid, tumor necrosis factor-alpha (TNF), and lactate dehydrogenase release were measured. Particle dimensions were determined by electron microscopy. Radioactivity coeluting with leukotriene B4 (LTB4) and immunoreactive LTB4 and TNF release increased after refractory ceramic fiber and were similar in magnitude after asbestos but less than after silica. For example, the total [3H]eicosanoid release increased 3.9-fold after refractory ceramic fiber, 4.6-fold after asbestos, and 8.7-fold after silica. Refractory ceramic fiber and asbestos also have similar particle dimensions (diameter, length, and surface area). Inasmuch as macrophage-derived LTB4 and TNF are potent mediators in inflammatory events, including migration and activation of neutrophils, these findings suggest that refractory ceramic fiber can activate macrophages in vitro to release mediators relevant to in vivo findings of inflammation and fibrotic lung disease in laboratory animals.
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