TRIM52 inhibits Japanese Encephalitis Virus replication by degrading the viral NS2A.
TRIM52 inhibits Japanese Encephalitis Virus replication by degrading the viral NS2A.
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TRIM52 通过降解病毒 NS2A 抑制日本脑炎病毒复制
DOI：
10.1038/srep33698
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发表时间：
2016-09-26
影响因子：
4.6
通讯作者：
Qian P
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Fan W;Wu M;Qian S;Zhou Y;Chen H;Li X;Qian P
TRIM （tripartite-motif containing）蛋白的成员参与多种细胞过程，在宿主抗病毒功能中发挥重要作用。TRIM蛋白通过其E3连接酶活性直接降解病毒蛋白或通过促进宿主先天免疫间接发挥抗病毒活性。本研究首次证实TRIM52是一种抗乙脑病毒（JEV）感染的新型抗病毒TRIM蛋白。TRIM52的过表达限制了乙脑病毒在BHK-21和293T细胞中的复制。此外，乙脑病毒非结构蛋白2A （NS2A）是一种与TRIM52相互作用的蛋白。它们的相互作用通过TRIM52的E3连接酶活性以蛋白酶体依赖的方式降解NS2A。因此，TRIM52是一种新的抗病毒TRIM蛋白，它通过靶向和降解病毒NS2A来发挥对乙脑病毒感染的抗病毒活性。
The members of tripartite-motif containing (TRIM) protein participate in various cellular processes and play an important role in host antiviral function. TRIM proteins exert their antiviral activity either directly by degrading viral proteins through their E3 ligase activity, or indirectly by promoting host innate immunity. This study demonstrated for the first time that TRIM52 is a novel antiviral TRIM protein against Japanese encephalitis virus (JEV) infection. Overexpression of TRIM52 restricted JEV replication in BHK-21 and 293T cells. In addition, JEV nonstructural protein 2A (NS2A) is a protein that interacts with TRIM52. Their interaction degraded NS2A in a proteasome-dependent manner via the E3 ligase activity of TRIM52. Thus, TRIM52 is a novel antiviral TRIM protein, and it exerted antiviral activity against JEV infection by targeting and degrading viral NS2A.
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DOI：
10.1038/nri2413
发表时间：
2008-11
期刊：
Nature reviews. Immunology
影响因子：
--
作者：
Ozato K;Shin DM;Chang TH;Morse HC 3rd
通讯作者：
Morse HC 3rd
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影响因子：
44.1
作者：
Qin, Yunfei;Liu, Qingxiang;Wang, Rong-Fu
通讯作者：
Wang, Rong-Fu
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影响因子：
100.3
作者：
Jefferies, Caroline;Wynne, Claire;Higgs, Rowan
通讯作者：
Higgs, Rowan
影响因子：
5.4
作者：
Liu, Baoming;Li, Nan L.;Li, Kui
通讯作者：
Li, Kui
DOI：
10.1155/2012/153415
发表时间：
2012
期刊：
Molecular biology international
影响因子：
--
作者：
Hattlmann CJ;Kelly JN;Barr SD
通讯作者：
Barr SD