Caspase 3-mediated stimulation of tumor cell repopulation during cancer radiotherapy.
Caspase 3-mediated stimulation of tumor cell repopulation during cancer radiotherapy.
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Caspase 3 介导的癌症放射治疗过程中肿瘤细胞增殖的刺激。
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在癌症治疗中，细胞凋亡是一种公认的细胞死亡机制，细胞毒剂通过这种机制杀死肿瘤细胞。在这里，我们报告了垂死的肿瘤细胞利用凋亡过程来产生强大的生长刺激信号，以刺激接受放射治疗的肿瘤的重新繁殖。令人惊讶的是，激活的caspase3是细胞凋亡的关键执行者，在生长刺激中起着关键作用。Caspase3调节的一个下游效应因子是前列腺素E2，它可以有力地刺激存活的肿瘤细胞的生长。Caspase3在肿瘤细胞或肿瘤间质中的缺失导致异种移植瘤或小鼠肿瘤对放射治疗的显着敏感性。在人类癌症患者中，肿瘤组织中激活的caspase 3水平较高与显著增加的复发率和死亡率相关。我们提出了细胞死亡诱导肿瘤再增殖的“凤凰上升”通路的存在，其中caspase3起着关键作用。
In cancer treatment, apoptosis is a well-recognized cell death mechanism through which cytotoxic agents kill tumor cells. Here we report that dying tumor cells use the apoptotic process to generate potent growth-stimulating signals to stimulate the repopulation of tumors undergoing radiotherapy. Surprisingly, activated caspase 3, a key executioner of apoptosis, plays key roles in the growth stimulation. One downstream effector that caspase 3 regulates is prostaglandin E2, which can potently stimulates growth of surviving tumor cells. Deficiency of caspase 3 either in tumor cells or in tumor stroma caused significant tumor sensitivity to radiotherapy in xenograft or mouse tumors. In human cancer patients, higher levels of activated caspase 3 in tumor tissues are correlated with significantly increased rate of recurrence and deaths. We propose the existence of a “Phoenix Rising” pathway of cell death-induced tumor repopulation in which caspase 3 plays key roles.
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影响因子：
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Li, Fang;He, Zhimin;Shen, Jingping;Huang, Qian;Li, Wenrong;Liu, Xinjian;He, Yujun;Wolf, Frank;Li, Chuan-Yuan
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