Identification of a new class of negative regulators affecting sporulation-specific gene expression in yeast.
Identification of a new class of negative regulators affecting sporulation-specific gene expression in yeast.
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鉴定一类影响酵母中孢子形成特异性基因表达的新型负调节因子。
DOI：
10.1093/genetics/147.3.1351
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发表时间：
1997
期刊：
影响因子：
3.3
通讯作者：
Neigeborn,L
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Benni,ML;Neigeborn,L
我们鉴定了两个酵母基因座，MDS3andPMD1，它们负向调节孢子的产生。孢子形成的起始是由减数分裂激活因子orime1介导的，它依赖于mck1的最大表达。我们分离了themds3 -1等位基因（编码Mds3p的截断形式），作为恢复mck1突变体中sime1表达的抑制基因。mds3null突变具有与mds31 -1相似的抑制表型，表明Mds3p是产孢的负调节因子，而themds3 -1等位基因具有显性负表型。预计pmd1编码的蛋白质与Mds3p具有显著的相似性。Mds3p pmd1双突变体比单突变体更能抑制mck1，表明Mds3p和Pmd1p协同作用。Northern blot分析显示，抑制是由于edime1转录物积累增加。Mds3p和Pmd1p的作用并不局限于themck1途径，因为ds3pmd1突变也抑制与mck1无关的孢子突变相关的sime1表达缺陷。此外，即使在营养细胞中，mmd3 pmd突变体也表达了大量的fime1，这种非预定的表达导致了过早的孢子形成。这些表型以及与thras2 - val19的相互作用表明，非计划性的fime1抑制可能是由于对营养状态的识别缺陷。
We characterized two yeast loci,MDS3andPMD1,that negatively regulate sporulation. Initiation of sporulation is mediated by the meiotic activatorIME1,which relies onMCK1for maximal expression. We isolated theMDS3-1allele (encoding a truncated form of Mds3p) as a suppressor that restoresIME1expression inmck1mutants.mds3null mutations confer similar suppression phenotypes asMDS3-1,indicating that Mds3p is a negative regulator of sporulation and theMDS3-1allele confers a dominant-negative phenotype.PMD1is predicted to encode a protein sharing significant similarity with Mds3p.mds3 pmd1double mutants are better suppressors ofmck1than is either single mutant, indicating that Mds3p and Pmd1p function synergistically. Northern blot analysis revealed that suppression is due to increasedIME1transcript accumulation. The roles of Mds3p and Pmd1p are not restricted to theMCK1pathway becausemds3 pmd1mutations also suppressIME1expression defects associated withMCK1-independent sporulation mutants. Furthermore,mds3 pmdlmutants express significant levels ofIME1even in vegetative cells and this unscheduled expression results in premature sporulation. These phenotypes, and interactions withRAS2-Val19suggest that unscheduled derepression ofIME1is probably due to a defect in recognition of nutritional status.
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