Serial specification of diverse neuroblast identities from a neurogenic placode by Notch and Egfr signaling.
Serial specification of diverse neuroblast identities from a neurogenic placode by Notch and Egfr signaling.
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Notch和EGFR信号传导来自神经源性位置的不同神经细胞身份的序列规范。
DOI：
10.1242/dev.055681
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发表时间：
2011-07
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Rulifson E
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hwang HJ;Rulifson E
我们使用的脑胰岛素产生细胞（IPC）的谱系和其确定的神经母细胞（IPC NB）作为一个模型，以了解一个新的例子系列规格的NB身份在果蝇背内侧原脑神经外胚层。IPC NB是从一个小的，分子鉴定的细胞组，包括一个内陷的上皮基板指定。通过细胞的渐进分层，基板产生了一系列NB身份，包括单个IPC NB、许多其他典型的I型NB和单个II型NB，其通过神经祖细胞的瞬时扩增产生大谱系。Notch功能的丧失导致基板的所有细胞形成为多余的IPC NB，表明基板最初是IPC NB命运的命运等效组。Egfr功能的丧失导致所有基板细胞去磷酸化，除了IPC NB，这表明Egfr信号传导对于替代NB身份的规范的要求。事实上，无论是去压抑的Egfr活性在颜突变体和异位EGF活性产生多余的II型NB基板。Notch和Egfr功能的丧失导致所有基板细胞成为IPC NB并存活，表明对NB命运的承诺使基板细胞存活对Egfr活性的需求无效。我们讨论了令人惊讶的相似之处，从这个神经原基板和苍蝇视网膜的神经命运的串行规范。
We used the brain insulin-producing cell (IPC) lineage and its identified neuroblast (IPC NB) as a model to understand a novel example of serial specification of NB identities in the Drosophila dorsomedial protocerebral neuroectoderm. The IPC NB was specified from a small, molecularly identified group of cells comprising an invaginated epithelial placode. By progressive delamination of cells, the placode generated a series of NB identities, including the single IPC NB, a number of other canonical Type I NBs, and a single Type II NB that generates large lineages by transient amplification of neural progenitor cells. Loss of Notch function caused all cells of the placode to form as supernumerary IPC NBs, indicating that the placode is initially a fate equivalence group for the IPC NB fate. Loss of Egfr function caused all placodal cells to apoptose, except for the IPC NB, indicating a requirement of Egfr signaling for specification of alternative NB identities. Indeed, both derepressed Egfr activity in yan mutants and ectopic EGF activity produced supernumerary Type II NBs from the placode. Loss of both Notch and Egfr function caused all placode cells to become IPC NBs and survive, indicating that commitment to NB fate nullified the requirement of Egfr activity for placode cell survival. We discuss the surprising parallels between the serial specification of neural fates from this neurogenic placode and the fly retina.
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