The spectrum of acridine resistant mutants of bacteriophage T4 reveals cryptic effects of the tsL141 DNA polymerase allele on spontaneous mutagenesis.
The spectrum of acridine resistant mutants of bacteriophage T4 reveals cryptic effects of the tsL141 DNA polymerase allele on spontaneous mutagenesis.
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噬菌体 T4 的吖啶抗性突变体谱揭示了 tsL141 DNA 聚合酶等位基因对自发诱变的神秘影响。
DOI：
10.1093/genetics/148.4.1655
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发表时间：
1998
期刊：
影响因子：
3.3
通讯作者：
Ripley,LS
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Wang,FJ;Ripley,LS
噬菌体T4的ac基因的突变赋予噬菌体发育对吖啶抑制的抗性。先前的研究已经定位了ac基因区域，我们发现T4开放阅读框52.2的失活赋予Acr表型。因此，52.2是ac。耐药机制尚不清楚。ac基因提供了方便的正向诱变测定。其紧凑的大小（156 bp）简化了突变体测序和不同的突变类型被发现：碱基取代导致错义或无义密码子，编码序列内的框内缺失或重复，缺失或重复移码，插入，复杂突变，和大缺失延伸到相邻序列。携带野生型或tsL141等位基因的DNA聚合酶的突变体之间的自发诱变的比较表明，当比较总的自发突变频率时，突变聚合酶的影响是隐蔽的，但是ac突变体的DNA序列揭示了突变聚合酶的保真度的实质性改变。碱基置换诱变的模式表明，某些位点特异性突变率效应可能反映了由不同机制引起的诱变热点。一类新的自发重复突变，具有与错配配对模型不一致的序列，但与切口加工错误一致，已在ac的热点被确定。
Mutations in the ac gene of bacteriophage T4 confer resistance to acridine-inhibition of phage development. Previous studies had localized the ac gene region; we show that inactivation of T4 Open Reading Frame 52.2 confers the Acrphenotype. Thus, 52.2 is ac. The resistance mechanism is unknown. The ac gene provides a convenient forward mutagenesis assay. Its compact size (156 bp) simplifies mutant sequencing and diverse mutant types are found: base substitutions leading to missense or nonsense codons, inframe deletions or duplications within the coding sequence, deletion or duplication frameshifts, insertions, complex mutations, and large deletions extending into neighboring sequences. Comparisons of spontaneous mutagenesis between phages bearing the wild-type or tsL141 alleles of DNA polymerase demonstrate that the impact of the mutant polymerase is cryptic when total spontaneous mutant frequencies are compared, but the DNA sequences of the ac mutants reveal a substantial alteration of fidelity by the mutant polymerase. The patterns of base substitution mutagenesis suggest that some site-specific mutation rate effects may reflect hotspots for mutagenesis arising by different mechanisms. A new class of spontaneous duplication mutations, having sequences inconsistent with misaligned pairing models, but consistent with nick-processing errors, has been identified at a hotspot in ac.
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