Mammalian Par3 regulates progenitor cell asymmetric division via notch signaling in the developing neocortex.
Mammalian Par3 regulates progenitor cell asymmetric division via notch signaling in the developing neocortex.
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DOI：
10.1016/j.neuron.2009.07.004
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发表时间：
2009-07-30
期刊：
影响因子：
16.2
通讯作者：
Shi, Song-Hai
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bultje, Ronald S.;Castaneda-Castellanos, David R.;Jan, Lily Yen;Jan, Yuh-Nung;Kriegstein, Arnold R.;Shi, Song-Hai
放射状胶质祖细胞的不对称细胞分裂产生神经元，同时允许自我更新；然而，对于在子细胞命运特化中产生不对称的机制知之甚少。在此我们发现，哺乳动物的Par3蛋白（mPar3），一种关键的细胞极性决定因子，在放射状胶质祖细胞中呈现动态分布。在间期，它在脑室终足的侧膜区域富集，随着细胞周期进展，mPar3变得分散并呈现不对称定位。mPar3的缺失或异位表达都会阻止放射状胶质祖细胞不对称分裂，但在子细胞命运特化中产生不同的结果。此外，mPar3的表达水平影响Notch信号通路，对Notch信号通路或Numb表达的调控抑制了mPar3对放射状胶质细胞分裂和子细胞命运特化的调节作用。这些结果揭示了哺乳动物新皮质中放射状胶质祖细胞不对称细胞分裂的一个关键分子通路。
Asymmetric cell division of radial glial progenitors produces neurons while allowing self-renewal; however, little is known about the mechanism that generates asymmetry in daughter cell fate specification. Here we found that mammalian partition defective protein 3 (mPar3), a key cell polarity determinant, exhibits dynamic distribution in radial glial progenitors. While it is enriched at the lateral membrane domain in the ventricular endfeet during interphase, mPar3 becomes dispersed and shows asymmetric localization as cell cycle progresses. Either removal or ectopic expression of mPar3 prevents radial glial progenitors from dividing asymmetrically yet generates different outcomes in daughter cell fate specification. Furthermore, the expression level of mPar3 affects Notch signaling, and manipulations of Notch signaling or Numb expression suppress mPar3 regulation of radial glial cell division and daughter cell fate specification. These results reveal a critical molecular pathway underlying asymmetric cell division of radial glial progenitors in the mammalian neocortex.
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影响因子：
64.5
作者：
Kuo, Chay T.;Mirzadeh, Zaman;Jan, Yuh-Nung
通讯作者：
Jan, Yuh-Nung
DOI：
10.1073/pnas.0308600100
发表时间：
2004-03-02
影响因子：
11.1
作者：
Haubensak, W;Attardo, A;Huttner, WB
通讯作者：
Huttner, WB
影响因子：
64.5
作者：
CHENN, A;MCCONNELL, SK
通讯作者：
MCCONNELL, SK
影响因子：
2.7
作者：
AakuSaraste, E;Hellwig, A;Huttner, WB
通讯作者：
Huttner, WB
DOI：
10.1073/pnas.0437969100
发表时间：
2003-03-04
影响因子：
11.1
作者：
Haydar, TF;Ang, E;Rakic, P
通讯作者：
Rakic, P