Phospholipase D signaling in ischemic heart.
Phospholipase D signaling in ischemic heart.
复制标题
缺血心脏中的磷脂酶 D 信号传导。
DOI：
10.1016/0925-4439(92)90094-4
复制
发表时间：
1992
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Das,DK
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Moraru,II;Popescu,LM;Maulik,N;Liu,X;Das,DK
体外实验发现，磷脂酶D（PLD）活性存在于大鼠心肌细胞的膜组分中（36.7 ± 4.1 nmol/mg蛋白/h，对1-棕榈酰-2-花生四烯酸-磷脂酰胆碱），并在完整细胞中通过特异性转磷脂酰化反应证实（在0.02%乙醇存在下）使用正[1- 14 C]丁醇定量（201.16 ± 7.1 pmol/min/g全心脏干重）。这两种方法显示，PLD活性显着增加（分别为62%和44%），在心脏进行可逆性（30分钟）全球常温缺血再灌注（30分钟）。在用[1- 14 C]花生四烯酸预标记的心脏中，缺血/再灌注诱导掺入磷脂酸（PtdOH）（49.6%）和二酰甘油（DG）（259%）的放射性标记量显著增加。用100 μM二辛酰乙二醇抑制DG激酶不影响缺血/再灌注DG和PtdOH水平，而用40 μM普萘洛尔抑制PtdOH磷酸水解酶可使PtdOH进一步增加（至基线水平的2.36倍），DG减少（仅为基线水平的145%）。总之，所有这些结果表明，在心肌缺血/再灌注期间PLD的激活产生细胞内PtdOH，其中一部分被PtdOH磷酸水解物转化为DG。我们进一步研究了所观察到的PLD激活的可能的病理生理意义。用油酸钠（20 μM）刺激PLD可显著改善再灌注期间缺血心脏的功能恢复（通过冠状动脉流量和左心室内压测量进行监测），并减轻再灌注期间冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶和肌酸激酶释放所表示的细胞损伤。这些结果表明缺血心脏中PLD介导的信号传导可能有利于再灌注期间的功能恢复。
Phospholipase D (PLD) activity was found to be present in the membrane fraction of rat myocardial cells by in vitro assays (36.7 ± 4.1 nmol/mg protein per h against 1-palmitoyl-2-arachidonoyl-phosphatidylcholine) and demonstrated in intact cells by the specific transphosphatidylation reaction (in the presence of 0.02% ethanol) quantitated usingn-[1-14C]butanol (201.16 ± 7.1 pmol/min per g dry weight in the whole heart). Both methods showed a significant increase in PLD activity (by 62 and 44%, respectively) in hearts subjected to reversible (30 min) global normothermic ischemia followed by reperfusion (30 min). In hearts prelabeled with [1-14C]arachidonic acid, ischemia/reperfusion induced a significant increase in the amount of radiolabel incorporated into phosphatidic acid (PtdOH) (by 49.6%) and diacylglycerol (DG) (by 259%). DG kinase inhibition by 100 μM dioctanoylethylene glycol did not affect the ischemia/reperfusion DG and PtdOH levels while PtdOH phosphohydrolase inhibition with 40 μM propranolol produced a further increase in PtdOH (to 2.36-fold the baseline level) and a reduction in DG (to only 145% over the baseline levels). Put together, all these results suggest an activation of PLD during myocardial ischemia/reperfusion generating intracellular PtdOH, part of which is converted by PtdOH phosphohydrolas to DG. We further investigated the possible pathophysiological significance of the observed PLD activation. Stimulation of PLD with sodium oleate (20 μM) induced a significant improvement of functional recovery of ischemic hearts during reperfusion (as monitored by coronary flow and left intraventricular pressure measurements) and an attenuation of cellular injury as expressed by lactate dehydrogenase and creatine kinase release in the coronary effluent during reperfusion. These results suggest a PLD-mediated signaling in the ischemic heart which may benefit functional recovery during reperfusion.
登录
查看更多内容
HL-60 粒细胞匀浆中的磷脂酶 D：钙和 G 蛋白控制的影响。
DOI：
--
发表时间：
1989
期刊：
Biochemical and Biophysical Research Communications - BBRC
影响因子：
--
作者：
J. Anthes;S. Eckel;M. Siegel;R. Egan;M. Billah
通讯作者：
M. Billah
乙酰甘油醚磷酸胆碱（AGEPC；血小板激活因子）诱导的兔血小板刺激：磷脂酸水平、45Ca2 摄取和 [3H]5-羟色胺分泌之间的相关性。
影响因子：
3.9
作者：
Shukla,SD;Hanahan,DJ
通讯作者：
Hanahan,DJ
DOI：
10.1016/0006-291x(80)90818-9
发表时间：
1980
影响因子：
3.1
作者：
C. Limas
通讯作者：
C. Limas
DOI：
10.1016/s0021-9258(18)48176-8
发表时间：
1987-11
期刊：
The Journal of biological chemistry
影响因子：
--
作者：
S. Bocckino;P. Blackmore;P. Wilson;J. Exton
通讯作者：
S. Bocckino;P. Blackmore;P. Wilson;J. Exton
影响因子：
4.7
作者：
KOBAYASHI, M;KANFER, JN
通讯作者：
KANFER, JN