A Robust Transposon-Endogenizing Response from Germline Stem Cells.
A Robust Transposon-Endogenizing Response from Germline Stem Cells.
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DOI：
10.1016/j.devcel.2018.10.011
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发表时间：
2018-12-03
影响因子：
11.8
通讯作者：
Zhang ZZ
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Moon S;Cassani M;Lin YA;Wang L;Dou K;Zhang ZZ
转座子在基因组中的大量占据意味着现有的生物体已经从多轮独立的转座子入侵中幸存下来。然而，在转座子入侵的第一波浪潮中，哪些宿主细胞类型以及如何存活仍不清楚。我们证明，生殖系干细胞可以启动一种强大的适应性反应，通过激活DNA损伤检查点和piRNA生产来快速内源性入侵的P元件转座子。我们发现温度调节生殖系干细胞中P元件的活性，建立了触发转座子超激活的强大工具。面对猛烈的入侵，果蝇首先关闭卵子发生，诱导选择性细胞凋亡。有趣的是，卵巢干细胞通过激活DNA损伤检查点产生强大的适应性反应。在4天内，宿主扩增P元件沉默的piRNAs，修复DNA损伤，抑制转座子，并重新启动卵子发生。我们认为，这种强大的适应性反应可以赋予生物体在整个进化过程中经受住反复的转座子入侵的能力。
The heavy occupancy of transposons in the genome implies that existing organisms have survived from multiple, independent rounds of transposon invasions. However, how and which host cell types survive the initial wave of transposon invasion remains unclear. We show that the germline stem cells can initiate a robust adaptive response that rapidly endogenizes invading P-element transposons by activating the DNA-damage checkpoint and piRNA production. We find that temperature modulates the P-element activity in germline stem cells, establishing a powerful tool to trigger transposon hyper-activation. Facing vigorous invasion, Drosophila first shut down oogenesis and induce selective apoptosis. Interestingly, a robust adaptive response occurs in ovarian stem cells through activation of the DNA-damage checkpoint. Within 4 days, the hosts amplify P-element-silencing piRNAs, repair DNA damage, subdue the transposon, and reinitiate oogenesis. We propose that this robust adaptive response can bestow upon organisms the ability to survive recurrent transposon invasions throughout evolution.
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