Studies on the glomerular microcirculatory actions of manidipine and its modulation of the systemic and renal effects of endothelin.
Studies on the glomerular microcirculatory actions of manidipine and its modulation of the systemic and renal effects of endothelin.
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马尼地平肾小球微循环作用及其对内皮素全身和肾脏作用的调节研究。
DOI：
10.1016/0002-8703(93)90211-q
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发表时间：
1993
影响因子：
4.8
通讯作者：
Badr,KF
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Takahashi,K;Katoh,T;Fukunaga,M;Badr,KF
我们研究了静脉注射马尼地平对全身和肾脏微循环血流动力学的作用及其拮抗内皮素-1（ET-1）诱发反应的疗效。马尼地平是一种强有力的血管扩张剂，在肾血管中具有优先活性。以最佳剂量给药导致全身动脉压降低，同时伴有肾灌注和滤过率增加。其在肾脏中的主要作用部位是在肾小球前和肾小球后小动脉部位。马尼地平能够几乎完全逆转动脉压的持续升高和肾血流量和肾小球滤过率的逐步减少静脉注射ET-1引起的。在长期的钙通道阻滞剂的存在下，随后的管理ET-1导致矛盾的肿胀反应，这可能是深刻的和一氧化氮合成的抑制剂阻断。这些意想不到的血管舒张作用的ET-1在马尼地平的存在下，可能是由其自身的内在血管收缩作用（通过钙通道阻滞）的拮抗作用，以及ET-1引起的内皮衍生的舒张因子，一氧化氮的释放的双重作用。
We examined the actions of intravenously administered manidipine on systemic and renal microcirculatory hemodynamics and its efficacy in antagonizing endothelin-1 (ET-1)-evoked responses. Manidipine was a potent vasodilator with preferential activity in the renal vasculature. Its administration in optimal doses resulted in decreases in systemic arterial pressures accompanied by increases in renal perfusion and filtration rates. Its primary sites of action in the kidney were at both pre- and postglomerular arteriolar sites. Manidipine was capable of near-total reversal of the sustained elevations in arterial pressure and the progressive reductions in renal blood flow and glomerular filtration rates induced by intravenously administered ET-1. In the presence of prolonged calcium channel blockade, subsequent administration of ET-1 led to paradoxic hypotensive responses, which could be profound and blocked by an inhibitor of nitric oxide synthesis. These unexpected vasorelaxant actions of ET-1 in the presence of manidipine were likely caused by the dual effects of antagonism of its own intrinsic vasoconstrictor action (through calcium channel blockade), as well as ET-1-evoked release of the endothelium-derived relaxing factor, nitric oxide.
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