CCAT2 enhances autophagy-related invasion and metastasis via regulating miR-4496 and ELAVL1 in hepatocellular carcinoma.
CCAT2 enhances autophagy-related invasion and metastasis via regulating miR-4496 and ELAVL1 in hepatocellular carcinoma.
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CCAT2通过调节肝细胞癌中的miR-4496和Elavl1来增强自噬相关的侵袭和转移。
DOI：
10.1111/jcmm.16859
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发表时间：
2021-09
影响因子：
5.3
通讯作者：
Ma J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Shi J;Guo C;Ma J
自噬被认为有助于许多疾病的发病机制，包括癌症。长链非编码RNA（lncRNA）CCAT 2在多种肿瘤中作为癌基因发挥作用。然而，CCAT 2是否参与肝细胞癌（HCC）的自噬和转移仍是未知数。在我们的研究中，我们发现lncRNA CCAT 2在HCC组织中的表达显著增加，并且与晚期和静脉浸润相关。进一步的实验表明，CCAT 2诱导自噬，并在体外和体内促进迁移和侵袭。机制研究发现，CCAT 2通过调节细胞质中的miR-4496/Atg 5参与HCC。在细胞核中，CCAT 2与ELAVL 1/HuR结合以促进HCC进展。我们的研究结果表明，CCAT 2是一个致癌因子在肝癌的进展与不同的调节机制，并可能作为肝癌治疗的目标。
Autophagy is thought to contribute to the pathogenesis of many diseases, including cancer. Long non‐coding RNA (lncRNA) CCAT2 functions as an oncogene in a variety of tumours. However, it is still unknown whether CCAT2 is involved in autophagy and metastasis of hepatocellular carcinoma (HCC). In our study, we found that lncRNA CCAT2 expression was significantly increased in HCC tissue and was correlated with advanced stage and venous invasion. Further experiments revealed that CCAT2 induced autophagy and promoted migration and invasion in vitro and in vivo. Mechanistic investigations found that CCAT2 involved in HCC by regulating miR‐4496/Atg5 in cytoplasm. In nucleus, CCAT2 bound with ELAVL1/HuR to facilitate HCC progression. Our findings suggest that CCAT2 is an oncogenic factor in the progression of HCC with different regulatory mechanisms and may serve as a target for HCC therapy.
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长链非编码 RNA 在癌症中的作用、功能和机制。
DOI：
10.1016/j.gpb.2015.09.006
发表时间：
2016-02
期刊：
Genomics, proteomics & bioinformatics
影响因子：
--
作者：
Fang Y;Fullwood MJ
通讯作者：
Fullwood MJ
DOI：
10.1111/febs.14388
发表时间：
2018-05
期刊：
The FEBS journal
影响因子：
--
作者：
Mowers EE;Sharifi MN;Macleod KF
通讯作者：
Macleod KF
影响因子：
13.3
作者：
Debnath, Jayanta
通讯作者：
Debnath, Jayanta
影响因子：
7.5
作者：
Kenific CM;Thorburn A;Debnath J
通讯作者：
Debnath J
DOI：
10.1073/pnas.95.26.15293
发表时间：
1998-12-22
影响因子：
11.1
作者：
Fan, XHC;Steitz, JA
通讯作者：
Steitz, JA