Gpr177/mouse Wntless is essential for Wnt-mediated craniofacial and brain development.
Gpr177/mouse Wntless is essential for Wnt-mediated craniofacial and brain development.
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DOI：
10.1002/dvdy.22541
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发表时间：
2011-02
影响因子：
2.5
通讯作者：
Hsu, Wei
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Fu, Jiang;Yu, Hsiao-Man Ivy;Maruyama, Takamitsu;Mirando, Anthony J.;Hsu, Wei
我们先前已经证明，果蝇Wls/Evi/Srt的小鼠直系同源物Gpr177对于前后轴的建立是必需的。Gpr177基因敲除的表型与Wnt3缺失高度相似，Wnt3缺失是小鼠所有Wnt基因敲除中最早出现的异常。Gpr177在多种细胞类型和组织中的表达使我们假设Wnt和Gpr177的相互调节对于依赖Wnt的发育和致病过程是必不可少的。在此，我们培育了一种新的小鼠品系，可实现Gpr177的条件性失活。在表达Wnt1的细胞中Gpr177缺失会导致中/后脑和颅面缺陷，这些缺陷比Wnt1基因敲除严重得多，但与Wnt1和Wnt3a双基因敲除以及在表达Wnt1的细胞中β-连环蛋白缺失相似。我们的研究结果证明了Gpr177在Wnt1介导的小鼠胚胎发育中的重要性，表明Wnt家族成员在表达Wnt1的细胞中具有重叠功能。
We have previously demonstrated that Gpr177, the mouse orthologue of Drosophila Wls/Evi/Srt, is required for establishment of the anterior-posterior axis. The Gpr177 null phenotype is highly reminiscent to the loss of Wnt3, the earliest abnormality among all Wnt knockouts in mice. The expression of Gpr177 in various cell types and tissues lead us to hypothesize that reciprocal regulation of Wnt and Gpr177 is essential for the Wnt-dependent developmental and pathogenic processes. Here we create a new mouse strain permitting conditional inactivation of Gpr177. The loss of Gpr177 in the Wnt1-expressing cells causes mid/hindbrain and craniofacial defects which are far more severe than the Wnt1 knockout, but resemble the double knockout of Wnt1 and Wnt3a as well as β-catenin deletion in the Wnt1-expressing cells. Our findings demonstrate the importance of Gpr177 in Wnt1-mediated development of the mouse embryo, suggesting an overlapping function of Wnt family members in the Wnt1-expressing cells.
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