Pathogenesis and pathophysiology of the cardiometabolic syndrome.
Pathogenesis and pathophysiology of the cardiometabolic syndrome.
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DOI：
10.1111/j.1559-4572.2009.00054.x
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发表时间：
2009-12
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Klein S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kirk EP;Klein S
心血管代谢综合征是一组代谢异常，是心血管疾病的危险因素。导致心脏代谢综合征的机制尚不清楚，但可能与多器官胰岛素抵抗有关，这是心脏代谢综合征的共同特征。胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要危险因素，可引起血管收缩和肾钠重吸收，导致血压升高。脂肪组织脂肪酸和脂肪因子代谢的改变与胰岛素抵抗的发病机制有关。过多的脂肪酸释放到血液中会损害胰岛素刺激肌肉葡萄糖摄取和抑制肝脏葡萄糖生成的能力。非感染性全身性炎症，与脂肪细胞和脂肪组织巨噬细胞细胞因子的产生有关，也可引起胰岛素抵抗。此外，自由脂肪酸输送到肝脏的增加可刺激肝脏极低密度脂蛋白甘油三酯的产生，导致血脂异常。
The cardiometabolic syndrome represents a cluster of metabolic abnormalities that are risk factors for cardiovascular disease. The mechanism(s) responsible for developing the cardiometabolic syndrome is not known, but it is likely that multi-organ insulin resistance, which is a common feature of the cardiometabolic syndrome, is involved. Insulin resistance is an important risk factor for type 2 diabetes and can cause vasoconstriction and renal sodium reabsorption leading to increased blood pressure. Alterations in adipose tissue fatty acid and adipokine metabolism are involved in the pathogenesis of insulin resistance. Excessive rates of fatty acid release into the bloodstream can impair the ability of insulin to stimulate muscle glucose uptake and suppress hepatic glucose production. Non-infectious systemic inflammation, associated with adipocyte and adipose tissue macrophage cytokine production, can also cause insulin resistance. In addition, increased free fatty acid delivery to the liver can stimulate hepatic very-low-density lipoprotein triglyceride production leading to dyslipidemia.
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影响因子：
16.2
作者：
Isomaa, B;Almgren, P;Groop, L
通讯作者：
Groop, L
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Krssak, M;Petersen, KF;Roden, M
通讯作者：
Roden, M
DOI：
10.1152/ajpendo.2000.278.6.e1144
发表时间：
2000-06-01
影响因子：
5.1
作者：
Horowitz, JF;Klein, S
通讯作者：
Klein, S
影响因子：
15.9
作者：
FERRANNINI, E;BARRETT, EJ;DEFRONZO, RA
通讯作者：
DEFRONZO, RA
影响因子：
15.9
作者：
DEFRONZO, RA;COOKE, CR;DAVIS, PJ
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DAVIS, PJ